據外媒《連線》報道，在研究了睡眠剝奪小鼠和Sik3突變小鼠的大腦化學狀況后，筑波大學國際綜合睡眠醫學研究所的一個研究小組已確定有80種蛋白質出現了狀態差異，在睡眠充足的正常老鼠中卻未發現這些差異。科學家們認為，這一發現或許是從分子層面理解人類需要睡眠和感到困倦的原因的關鍵。
兩年前，日本科學家發現了一只無法保持清醒狀態的老鼠。它的Sik3基因發生了突變，睡眠時間會比通常的老鼠多30%。雖然醒來時顯然精神振作，但它再次打盹的時間卻比實驗室中起對照作用的正常“室友”多得多，它似乎更需要睡眠。
在后續研究中，研究者描述了沉睡大腦中出現的許多現象。在腦電圖儀中，被剝奪睡眠的大腦會產生緩慢的腦波，相較睡眠充分的大腦，這些腦波峰值較高，谷值較低。身體產生的某些物質會讓人昏昏欲睡，有些物質卻讓人清醒。雖然睡眠占據了我們的許多時間，但睡眠有助于學習，也是生存所必需的。如果我們太長時間不睡覺，很可能會死掉。
令人困惑的是，睡眠如何發揮如此重要的作用以及大腦如何記錄清醒的時間。據推測，睡眠需求的內部機制與睡眠期間復原的某些變化過程有關。
新的研究結果表明，一種生物化學方法可能會帶來一些線索， 特別是研究這80種已被鑒定的蛋白質（以及其他可能蛋白質）的磷酸化作用（意指磷酰基的附著）。磷酸化通常會關閉或以其他方式調節蛋白質的活性，因此在這種情況下，它可能會改變這些蛋白質的某些功能。
科學家團隊認為，研究Sik3突變型小鼠（他們也稱之為嗜睡小鼠）的磷酸化作用有望帶來一定成果。Sik3基因所編碼的酶發揮著添加磷酰基的作用，而嗜睡小鼠的突變讓這種酶過度活躍，因此增添的磷酰基多于正常情況。研究文章合著者、德克薩斯西南大學和筑波大學的教授劉慶華（Qinghua Liu）表示，這種嗜睡狀態“表明這些突變小鼠大腦中的磷酸化作用存在錯誤或發生了改變。”他最近把工作轉移到了北京生命科學研究所。
他們的實驗比較了嗜睡小鼠和正常小鼠（睡眠充足或處于不同睡眠剝奪狀態）。研究人員首先發現，在睡眠剝奪小鼠和Sik3突變型小鼠的大腦中，一些類似的磷酸化酶呈活躍狀態。他們查看了大腦中的所有磷酸化蛋白質，發現雖然發生變化的蛋白質大致相同，但它們的標記看起來不同。嗜睡小鼠和正常小鼠彼此顯著不同，睡眠充足的小鼠和睡眠剝奪小鼠之間也是如此。特別是，睡眠剝奪小鼠出現了更多的磷酸化作用；此外，嗜睡小鼠的許多蛋白質被磷酸化的程度高于正常小鼠。
總之，在Sik3突變型小鼠和睡眠剝奪小鼠中，80種蛋白質的磷酸化程度高于對照組。研究人員稱這些為“睡眠需求指數磷蛋白質（以下簡稱SNIPP蛋白質）”。他們在后續實驗中發現，小鼠醒來的時間越長，這些蛋白質被磷酸化的程度越高。
有趣的是，這些磷酸化蛋白質中超過80%（有69種）與突觸（神經元相互連接的地方）相關。相較大腦整體，突觸蛋白中的磷酸化比例遠高于大腦作為整體的磷酸化比例。這暗示了突觸和睡眠調節之間的關聯性，這一關聯是睡眠界常討論的問題。
睡眠是恢復精力體力所必須的休息，睡眠障礙會影響大腦思維，并導致疾病發生，從而使人體從健康狀向亞健康，甚至是疾病狀態，睡眠剝奪(sleep deprivation,SD)是制作睡眠障礙模型的必備儀器。
TOM-PT型睡眠剝奪儀剝奪睡眠的原理是利用實驗動物所站立的平臺隨機移動使實驗動物無法進入睡眠，大大減少了傳統水環境睡眠剝奪或電刺激睡眠剝奪給實驗動物造成的傷害。
TOM-PT型睡眠剝奪儀產品特點：
沒有有害性刺激，對實驗動物傷害小
每臺儀器可以同時操作4只小鼠或4只大鼠。也可以8只小鼠或8只大鼠
采用先進的液晶顯示屏，可以直觀看出運行狀態
實驗時間以萬年歷形式設計，可精確到某天某時某分某秒開始或結束
儀器支持供食供水，支持長期實驗造模
運行和休息時間可以循環進行
運行速度：1~60米/分鐘，運行過程中可以加速
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