研究發現大腦可塑性機制

　　科學家首次以一種特定分子作為目標，該分子作用于單一類型的神經元連接，從而調節大腦功能，恢復了大腦自我連接的能力。

　　前不久，美國塔夫斯大學醫學院與耶魯大學醫學院的科學家共同發現，一種新的分子機制對于大腦功能的成熟具有至關重要作用，同時，它還可用于恢復老年人大腦的可塑性。與之前研究不同的是，這是科學家首次以一種特定分子作為目標，該分子作用于單一類型的神經元連接，從而調節大腦功能，恢復了大腦自我連接的能力。研究者稱，這項老鼠實驗可能有助于增強人們對人類疾病的理解，相關成果發表在1月8日出版的《細胞報告》雜志上。

　　童年時期人類大腦具有很強的可塑性，所有早期哺乳動物大腦不同區域在響應外部刺激重建神經連接時，會出現一個“關鍵時期”，破壞這種精確的發育過程會造成嚴重傷害，出現涉及破壞關鍵時期的自閉癥等。

　　研究報告第一作者、塔夫斯大學醫學院研究科學家Adema Ribic說：“眾所周知，大腦抑制性神經細胞的成熟控制關鍵時期可塑性的開始，但是這種可塑性是如何隨著大腦成熟而減弱的原因尚不清楚。我們有證據表明，一組叫作SynCAMs的分子可能參與該過程。”

　　該研究聚焦于視覺皮層，這是負責處理視覺場景的大腦部分，其中的可塑性已在許多物種中得到了驗證。研究人員使用了先進的病毒工具和電生理學技術，這樣能夠測量清醒狀態下老鼠的神經細胞（神經元）對視覺刺激的自由反應。他們發現移除大腦中的SynCAM 1分子，將增強幼年和成年老鼠視覺皮層的可塑性。進一步研究表明，SynCAM 1分子控制一種特殊類型突觸——位于大腦皮層下方的視丘腦和皮層中抑制性神經元之間的長距突觸。

　　SynCAM 1分子被認為是丘腦和抑制性神經元之間形成突觸所必需的物質，而突觸的形成反而抑制神經元成熟，并積極地限制臨界期可塑性。Adema Ribic將抑制神經元比作控制大腦可塑性的撥號控制，隨著大腦不同區域功能的成熟，早期發育需要可塑性，成熟功能被類似SynCAM 1的分子“黏合”到位。

　　研究報告資深作者Thomas Biederer說：“研究發現了控制大腦可塑性的基本機制，但最令我們興奮的是，研究可以表明成年人大腦的一個進程能夠積極地抑制可塑性。因此成熟大腦發生改變非常有限，并不僅僅是年齡導致的結果，而是由SynCAM 1分子機制直接影響的。”

　　此項研究聚焦于單個分子和突觸類型來誘導增強可塑性，能夠支持減少潛在副作用的治療開發。例如抗抑郁藥可能恢復可塑性，但也會產生其他方面的效果。“我們最新研究發現了一種方法，可以在時間和空間上以一種可控的方式提高可塑性。結合基因操控的最新方法，這可能被證明是一種解決兒童疾病和成年人大腦損傷的新途徑。”Adema Ribic說。

　　對于未來，研究人員稱，還需要確定這種可塑性機制是否適用于人類和老鼠，并能被反復激活。雖然嚙齒類動物和人類之間存在明顯的主要差異，但對于多個物種的研究顯示，大腦可塑性的一般機制是相似的。