研究發現水稻調控細胞死亡及逆境脅迫因子

近日，中國農業大學教授彭友良、趙文生團隊在《植物生物技術雜志》在線發表研究論文。該研究鑒定并分析了一個水稻自然葉枯突變體nbl3，揭示了一個PPR蛋白OsNBL3是調控水稻細胞死亡及生物和非生物脅迫的重要因子。

Pentatricopeptide repeat（PPR）蛋白是一類由核基因編碼且多在線粒體或葉綠體發揮功能的蛋白質，主要參與線粒體或葉綠體RNA的內含子剪接、堿基編輯、轉錄后的修飾和翻譯以及非翻譯區的穩定等。線粒體基因編碼的蛋白質大部分屬于線粒體電子傳遞呼吸鏈 （mtETC）復合體的亞基。mtETC的功能紊亂會激活呼吸替代酶（AOX）途徑，并產生線粒體活性氧（mtROS）。mtROS的累積可以破壞線粒體的結構和功能，與植物PCD密切相關。

已有研究表明，一些PPR蛋白的功能缺失會影響線粒體電子傳遞鏈復合體的完整性及質子傳遞功能，導致植物表現種子和胚發育缺陷、生長遲滯、對非生物逆境和ABA敏感等表型缺陷，但其與植物類病斑的形成及防衛反應的關系還知之甚少。

在該研究中，研究者從T-DNA插入突變體庫中鑒定了一個自然葉枯突變體nbl3，其表現出自發性細胞死亡、ROS積累、抗病性和耐鹽性增強以及過早衰老，并且激活多個抗病和耐鹽相關基因的表達。OsNBL3編碼一個線粒體定位的五肽重復序列（PPR）蛋白，其主要參與線粒體基因nad5 內含子4的剪接。OsNBL3的缺失導致nbl3中線粒體呼吸鏈復合物I的活性降低、替代呼吸途徑被激活和線粒體形態被破壞。同時，OsNBL3的RNA干擾株系表現出與nbl3相似的增強的抗病性和耐鹽性，而過表達株系的抗病性和耐鹽性與野生型沒有差異。

綜上所述，該研究結果解析了一個定位在線粒體的PPR蛋白的作用機制，同時，為揭示程序性細胞死亡和植物對生物和非生物脅迫的反應機制提供了新見解。