研究發現突變型p53273H在腫瘤發展中發揮重要作用

　　近日，中國科技大學的科研人員在研究中揭示了miRNA介導的p53-273H/miR-27a/EGFR基因調控通路，對于癌癥的發生發展有重要的調控作用，相關研究發表在近期的《Cell Death and Disease》雜志上。

　　在腫瘤發展進程研究中，P53是在主要的腫瘤抑制因子，可潛在抑制腫瘤的發展。但由于p53基因點突變或者基因缺失，實際上在大部分的人腫瘤中，p53基因是不具有抑癌活性的。中國科技大學的研究者發現，突變的p53雖然缺少了野生型p53的腫瘤抑制功能，卻獲得了新功能，在腫瘤進程的許多階段中發揮著重要作用。

　　通過研究表明，miR-27a是突變型p53-273H的一種新型下游轉錄調控靶標。突變型p53能結合到 miR-27a啟動子區域，抑制miR-27a的表達。通過使用miR-27a的mimic及inhibitor進行功能獲得性和缺失性的進一步研究表明，miR-27a直接靶向EGFR基因。采用銳博生物EdU(RiboBio Cell-Light? EdU )技術檢測細胞增殖情況證實，通過miR-27a/EGFR調控機制，突變型p53-273H能夠促進細胞增殖和腫瘤的發生。這一項研究揭示了功能獲得性突變型p53與miR-27a之間的密切關系，同時發現了一種新的突變型p53-273H/miR-27a/EGFR基因調控通路，在腫瘤的發展過程中發揮的重要作用。

　　隨著腫瘤研究的深入，mimic及inhibitor已經成為基因研究的重要工具。銳博生物經驗豐富的核酸研發團隊已在相關領域開展了廣泛的研究，并將繼續精進科技，不斷提升，為相關研究做出更多的貢獻。