研究發現調控植物抗鋁毒轉錄因子STOP1穩定性的機制

　　12月17日，國際學術期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心/植物生理生態研究所上海植物逆境生物學研究中心黃朝鋒研究組完成的題為F-box protein RAE1 regulates the stability of the aluminum-resistance transcription factorSTOP1 in Arabidopsis 的研究論文。該研究發現了一個F-Box蛋白RAE1調控抗鋁毒轉錄因子STOP1的穩定性及植物抗鋁毒能力。

　　鋁是地殼中最豐富的金屬元素，占8%。在中性或堿性土壤中，鋁主要以氧化鋁和硅酸鋁不可溶的形式存在，對植物不產生毒害；但是，在酸性土壤，部分三價鋁離子被溶解出來，它能抑制植物根生長，進而抑制地上部生長，最終導致作物減產，因此鋁毒被認為是酸性土壤作物生產的主要限制因子。由于酸性土壤占世界耕地面積的30%以上，所以鋁毒也被認為是僅次于干旱的第二大非生物逆境。

　　另一方面，一些植物進化了抗鋁毒機制，模式植物擬南芥主要通過分泌蘋果酸來螯合鋁離子、解除鋁毒，這一分泌過程主要由根中定位于細胞膜上的陰離子轉運蛋白AtALMT1來介導。C2H2類型的鋅指轉錄因子STOP1主要通過直接調控AtALMT1的表達來介導對鋁毒的抗性。AtALMT1的mRNA表達水平受鋁毒誘導升高，但STOP1 mRNA表達水平不受鋁毒影響，這提示STOP1可能受到轉錄后的調控。為了探究STOP1的轉錄后調控機制，此研究構建了AtALMT1啟動子與熒光素酶基因(LUC)融合的報告基因系，通過篩選LUC熒光發生改變的突變體來鑒定和克隆調控STOP1的基因。采用該研究策略，該研究克隆一個編碼含F-box結構域的新基因RAE1 (Regulation of AtALMT1 Expression1)。該基因的突變使包括AtALMT1在內的STOP1下游基因表達上升，這導致RAE1突變體更抗鋁毒但對低磷誘導的根生長抑制更敏感；而過量表達RAE1則抑制AtALMT1的表達，對鋁毒更敏感但對低磷不敏感。一系列的生理生化實驗證明，RAE1能夠與STOP1相互作用并通過泛素化-26S蛋白酶體途徑降解STOP1蛋白，從而間接調控STOP1下游基因的表達以及鋁毒和低磷的響應，而鋁毒能部分通過抑制RAE1降解STOP1而穩定STOP1蛋白。此外，STOP1能直接正調控RAE1的表達，從而使STOP1和RAE1之間形成一個負反饋環。由于RAE1在所有植物中都有直向同源基因，而該基因突變使植物更抗鋁毒，這為將來提高鋁毒敏感作物如大豆對鋁毒的抗性提供新的策略和手段。