據外媒New Atlas報道，賓夕法尼亞大學神經科學家的一項新研究發現，慢性疼痛可以通過饑餓感來抑制。這種由非常小的腦細胞群體控制的進化“奇事”可以為研究人員提供治療疼痛的新靶點。研究實驗室的重點一般是研究饑餓改變感官知覺的神經方式。
這項研究的博士后研究員Amber Alhadeff表示：“我們并沒有設定這樣的期望，即饑餓會極大地影響疼痛感，但是當我們看到這些行為展現在我們面前時，這似乎講得通。如果你是一只動物，無論你是否受傷這并不重要，你需要能夠克服這一點，以便找到你需要的營養物質來存活。”
最初的研究探討了24小時內被剝奪食物后、暴露于急性疼痛或慢性炎癥性疼痛的小鼠的行為差異。雖然饑餓的影響對動物的急性疼痛沒有影響，但是對慢性炎性疼痛的反應顯著降低。
“這真的很驚人，”Alhadeff表示。“我們發現對疼痛的急性反應完好無損，但慢性炎性疼痛在很大程度上被抑制了。”由于知道刺鼠肽基因相關蛋白(AgRP)神經元是激活身體饑餓感的基礎，該團隊人為地刺激了這些神經元，并發現了饑餓上升和慢性疼痛反應減少之間的明顯相關性。
獲得更多針對性，該團隊刺激個別AgRP神經元亞群直接控制大腦區域。研究人員出乎意料地發現，當饑餓感增加時，與臂旁核相關的AgRP神經元的極小的特定區域負責抑制慢性炎癥性疼痛。
最后，研究發現稱為NPY的特定分子是可以調節這些炎性疼痛感覺的神經遞質。當NPY被阻斷時，疼痛感增加。如果這種神經環路可以在人體中得到驗證并且可以有效地操縱，它可以提供一種難以置信的新方法來處理慢性炎癥疼痛。
這項新研究發表在《Cell》雜志上。