（一）矽結節的形成 典型的矽結節是同心圓排列的膠原纖維，酷似洋蔥的切面（圖12-2）。膠原纖維中間可有矽塵，矽塵可隨組織液流向他處形成新結節。由于矽塵作用緩慢，所以脫離矽塵作業后，矽肺病變仍可以繼續進展。矽結節呈灰白色，直徑約0．3～0．8mm。多個小結節可融合成大結節，或形成大的團塊，多見于兩上肺。直徑超過1mm者，可在X線胸片上顯示圓形或類圓形陰影。矽結節往往包繞血管而形成，因此血管被擠壓，血供不良，使膠原纖維壞死并玻璃樣變。壞死組織經支氣管排出，形成空洞。矽肺空洞一般體積小，較少見。多出現于融合病變最嚴重的部位。
（二）肺間質改變 肺泡間隔和血管、支氣管周圍大量粉塵沉著以及塵細胞聚集，致使肺泡間隔增厚。以后纖維組織增生，肺彈性減退。小結節融合和增大，使結節間肺泡萎陷。在纖維團塊周圍可出現代償性肺氣腫，甚至形成肺大泡。 血管周圍纖維組織增生以及矽結節包繞血管，血管扭曲、變形。同時由于血管壁本身纖維化，管腔縮小乃至閉塞。小動脈的損害更為明顯。肺毛細血管床減少，促使血流阻力增高，加重右心負擔。若肺部病變繼續發展，缺氧和肺小動脈痙攣，可導致肺動脈高壓以至肺原性心臟病。 由于各級支氣管周圍結節性纖維化，或因團塊纖維收縮，支氣管受壓，扭曲變形，管腔狹窄，造成活塞樣通氣障礙，導致所屬的肺泡過度充氣，進而肺泡破裂，形成肺氣腫。在大塊纖維化的周圍是全小葉型肺氣腫，在呼吸性細支氣管周圍是小葉中央型肺氣腫。肺氣腫多分布于兩肺中下葉。有時管腔完全閉塞，使所屬的肺泡萎陷或小葉不張。細支氣管可發生不同程度的擴張。
（三）肺的淋巴系統改變 塵細胞借其阿米巴樣運動，進入淋巴系統，造成淋巴結纖維組織增生，特別是肺門淋巴結出現腫大、硬化。隨之而來的是淋巴逆流，塵細胞隨淋巴液從肺門向周圍聚積，并到達胸膜。
（四）胸膜改變 胸膜上塵細胞和矽塵淤滯，也可引起纖維化和形成矽結節；胸膜增厚、粘連。在重癥病例，膈胸膜的肺大泡破裂時，因胸膜粘連，自發性氣胸往往是局限性的。