神經生長因子受體( NGFR)由兩個亞基組成即神經生長因子低親合力受體-P75( low-affinity nerve growth factor receptor，P75) 和神經生長因子高親合力受體-酪氨酸激酶A( tyrosine kinase A，TrkA)。Trim等認為，人與大鼠(hepatic stellate cells，HSCs膜特異性表達P75，P75能誘導HSCs調亡。國內尚無此方面的報道 。相關研究采用大鼠離體培養的活化HSCs和肝纖維化患者及大鼠的HSCs，觀察P75的表達分布，旨在探討肝纖維化的發病機制，為神經生長因子(nerve hepatic stnellate cells，growth factor，NGF)用于肝纖維化的臨床治療打下實驗基礎。
1951年，Levi-Montalcini首次在小鼠肉瘤細胞中發現了對神經系統發育、分化及維持神經元特殊功能有重要作用的NGF，以后的研究發現，NGF在機體組織器官中分布十分廣泛，許多細胞株包括HSCs均有存在。研究表明，NGFR通過P75和TrkA發揮作用。TrkA是NGF的功能性受體，傳遞信號，促進神經細胞再生，而P75的功能尚不明晰。1996年，國外學者報道，P75在完全沒有TrkA 的參與下，可獨立誘導細胞凋亡。因此，研究P75在HSCs的表達分布，有助于探究 P75 的功能及作用機理。
HSCs是肝纖維化形成過程中合成細胞外基質的最主要細胞，肝纖維化恢復期，凋亡的HSCs明顯增多。實驗證明，在CCl4造成大鼠肝纖維化模型后的自動恢復過程中，HSCs凋亡是中心事件。所以，抑制HSCs增殖、誘導其凋亡是抗肝纖維化的重要策略。Takahashi等報道，NGFR是細胞膜受體，存在于多種細胞表面。Trim等報道，靜止狀態離體培養的大鼠HSCs不表達P75，而活化的HSCs表達P75；在人和大鼠的肝內，HSCs表達P75，肝細
胞不表達P75，P75應答配體NGF的刺激進入凋亡；將100μg/LNGF與HSCs共同培養24h后，HSCs凋亡數量明顯增加，且呈劑量依賴關系，指出NGF對體外培養的HSCs凋亡有誘導作用，其作用機制可能包括NGF及P75的作用。
實驗觀察到，肝纖維化患者和大鼠HSCs表達P75，與Trim的結果一致；P75在HSCs膜表達，呈線狀或顆粒狀分布，與Takahashi的結果一致；同時，實驗發現，肝纖維化患者和大鼠的肝細胞也有P75表達，這與Trim 報道的HSCs特異性表達P75不符，有待于進一步探討。
Rabizadeh等認為，P75會誘導HSCs凋亡的機理是因為NGF通過與細胞表面受體P75結合而誘導神經細胞的凋亡。因此推測，其作用機理可能是NGF與P75結合在HSCs膜上，可促進P75誘導HSCs的活性，促進HSCs凋亡，不利于肝纖維化的進展。
P75在HSCs的發現為抗肝纖維化藥物的研發提供了一個新的靶點。推測，當肝纖維化發生時，給予高濃度的NGF可能獲得較好的療效；同時，如果能找到某種上調活化HSCs表達P75的藥物，將對阻抑肝纖維化的進程起到積極作用。