（一）氧化應激：
氧化應激是由于自由基過度產生和（或）得不到及時清除,體內氧化與抗氧化作用失衡所致,機體的細胞和組織被損傷。自由基是具有不成對電子的原子或基團,包括羥自由基（OH·）、超氧陰離子（O·）、一氧化氮（NO）等。近年來在神經退行性疾病如AD、PD、ALS中均發現有神經組織的氧化損傷。
（二）線粒體功能障礙：
AD患者腦內存在mtDNA缺陷和氧化磷酸化異常。聚合酶鏈式反應（PCR）及印跡雜交檢測發現,散發型AD患者腦組織出現mtDNA斷裂、堿基缺失及錯義突變。電鏡觀察證實線粒體數目增加,結構異常,出現層狀體和晶狀包涵體。另外,AD患者神經元線粒體功能發生障礙后,將導致神經元能量供給不足同時釋放大量ROS,誘發氧化應激損傷,鈣調節失衡,最終觸發神經元凋亡。
（三）興奮性毒素：
細胞間隙中谷氨酸濃度過高時會對神經元產生毒性,導致神經元的退化、衰老及死亡。谷氨酸的這種興奮性毒性作用與多種神經退行性疾病的發生、發展都有密切聯系,是導致神經退行性疾病中神經細胞死亡的重要機制之一。
（四）免疫炎癥：
許多證據都表明炎癥在AD發病中占有重要的地位。固有免疫系統是在種系發育和進化過程中形成的天然免疫防御功能。與機體另一種特異性免疫應答相比,它能對各種有害物質進行迅速的反應,以保護機體。固有免疫系統本身的激活是一把雙刃劍。有害物質（如聚集形式的Aβ）長期和不可控制的刺激,啟動固有免疫系統,就會產生對大腦的損害作用。