日前，一項刊登在國際雜志Science Immunology上的研究報告中，來自麥吉爾大學健康中心的研究人員通過研究破解了新的代碼，有望幫助理解調節性T細胞（Treg cells）的功能，正如我們所知，Treg細胞能夠幫助控制和調節機體免疫系統的功能從而有效抵御過度的反應。相關研究或為理解自身免疫疾病及多數慢性炎性疾病的發病機制，以及開發相關疾病的新型療法提供新的思路和希望，比如關節炎、克羅恩病以及一些廣譜性的疾病，比如哮喘癥、過敏癥和癌癥等。
文章中，研究人員對一種名為FOXP3突變的罕見人類基因突變進行調查，盡管研究人員已經闡明了FOXP3基因在Treg細胞中所扮演的角色，但該基因具體的作用機制目前科學家們并不清楚。免疫學家Ciriaco Piccirillo指出，我們發現，FOXP3基因突變能夠影響Treg細胞抑制機體免疫反應的能力，最終就會誘發免疫系統過度反應并且誘發炎癥反應的發生；本文研究發現或能幫助研究人員闡明Treg細胞產生以及調節的分子機制。
研究人員利用來自5周的新生兒的幾滴血液進行研究得出了新的研究結果，這名患兒因患有罕見致死性的遺傳性免疫疾病（IPEX）于2009年死亡，在過去40年里，全球共發現了不到200例IPEX患者，FOXP3基因出現超過60多個不同的突變被認為會誘發IPEX，而且最終會誘發Treg細胞功能喪失。研究者Piccirillo認為，IPEX病例讓我們覺得特殊之處就在于患者的Treg細胞除了一個關鍵的元件之外其余功能完全正常，這種關鍵原件就能夠幫助關閉機體的炎癥反應。
理解特殊的遺傳突變或能幫助研究人員將多種慢性炎性疾病或自身免疫疾病同FOXP3基因的功能性改變聯系起來。如今研究人員已經開發出了一種新型分子，這種分子能夠恢復Treg細胞控制攜帶相同罕見突變患者機體免疫系統的能力，目前研究人員正在動物模型中進行新型的藥物測試，他們希望能夠開發出用于治療其它疾病的相似藥物，比如關節炎、1型糖尿病、多發性硬化癥和狼瘡等，在這些疾病中Treg細胞的功能會出現輕微缺陷。
研究者Piccirillo說道，當前，在治療多種自身免疫和炎性疾病種，我們不得不通過一些積極性的抑制療法來關閉患者整個免疫系統的功能，我們的目標就是增加特定疾病患者機體中Treg細胞的活性，比如自身免疫疾病，但我們還想在諸如癌癥等其它疾病種關閉該細胞的功能，當然這還需要后期進行更為深入的研究才能夠實現。