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  • 發布時間:2023-08-08 13:09 原文鏈接: 簡述人類免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎的發病機制

      HIV是一種反轉錄病毒,它選擇性地與CD4 細胞(細胞免疫應答中的主要細胞)表面的受體結合并進入細胞內,在反轉錄酶的作用下形成DNA,后者在內核酶的作用下被整合至宿主細胞基因組,然后在多聚酶的作用下,誘導合成新的病毒體,后者可以殺滅這些感染的細胞,由于CD4 細胞的破壞導致了嚴重的免疫缺陷,從而易于發生機會性感染和惡性腫瘤,機會感染因造成含CD4 細胞的增殖,從而也增加了循環中病毒的數量,相應地也增加了病毒在體內播散的機會,有研究發現患者的角膜,玻璃體和視網膜內均有病毒存在,但僅在視網膜可引起病變,主要表現為視網膜棉絮斑,此是由于缺血所致,引起缺血的原因可能與病毒直接感染視網膜血管內皮細胞或免疫復合物的沉積有關。

      CD4 細胞的數量基本上反映了免疫缺陷的程度,也決定著機會感染的類型和眼病變的發生,如細胞數量低至500細胞/&micro;l,即可能發生多種機會感染和腫瘤;如降至250細胞/&micro;l以下,往往出現卡氏肺囊蟲感染和嚴重的弓形蟲感染;在降為100細胞/&micro;l時,則易發生隱球菌性腦膜炎,CMV性視網膜炎,帶狀皰疹病毒性視網膜炎,播散性卡氏肺囊蟲感染,組織孢漿菌感染等。

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