神經性貝類毒素的中毒機制研究得不多，大多數的研究報告是來自魚類、禽類和哺動物研究。。豚鼠回腸的體外實驗證實，短裸甲藻毒素的致痙攣作用是增加神經后膽堿能神經纖維膜鈉道的通透性，使膜靜息電位發生去極化所致。進一步神經藥理研究顯示。短裸甲藻毒素可選擇性地開放鈉通道，并抑制鈉通道快速鈉離子的失活而使細胞膜去極化，其與鈉通道的結合，部位不同于河豚毒素和海葵毒素，提示是一種新的作用模式。
神經性貝類毒素通過兩種途徑對人類產生危害。一種是人類通過食用受短裸甲藻污染的貝類引起的神經性中毒和消化道癥狀；另一種是由于人類呼吸或接觸了含有短裸甲藻細胞或其代謝產物的海洋氣溶膠顆粒所引發的呼吸道中毒和皮膚受刺激現象。