MTR4是與核外泌體相關的RNA解旋酶，在RNA加工和監視中起關鍵作用。本研究發現MTR4在肝癌細胞中表達升高，并可做為預測肝癌患者預后不良的獨立診斷標記。MTR4通過調節糖酵解關鍵基因（如GLUT1和PKM2）mRNA的可變剪接來驅動癌癥的代謝。
RNA測序結果發現，敲除MTR4可導致肝癌細胞中糖酵解途徑的失調及幾種關鍵糖酵解基因的表達降低，提示MTR4可能在肝癌細胞糖酵解代謝中發揮作用。進一步通過細胞能量代謝分析技術SeahorseXF檢測細胞的胞外酸化率（ECAR）和細胞的耗氧率（OCR），與對照相比，MTR4的敲除可導致肝癌細胞的糖酵解降低及細胞的線粒體呼吸增強，氧化磷酸化水平升高，表明MTR4驅動了胞內代謝從氧化磷酸化向糖酵解的轉變
為深入了解MTR4驅動的糖酵解和腫瘤發生的潛在機制，研究人員在MTR4敲除的肝癌細胞中異位表達其下游關鍵糖酵解基因GLUT1，檢測細胞的ECAR，發現GLUT1的過表達可挽救由于MTR4敲除導致的糖酵解水平降低。以上結果表明 MTR4在癌癥胞內的氧化磷酸化和糖酵解的代謝轉換中發揮重要作用。