1、纈沙坦
纈沙坦是一種口服有效的特異性的血管緊張素（AT）Ⅱ受體拮抗劑，它選擇性的作用于AT1受體亞型，與AT1受體的親和力比與AT2受體的親和力強20000倍。AT1受體亞型介導血管緊張素Ⅱ的生理反應，AT2受體亞型與心血管作用無關，纈沙坦對AT1受體沒有部分激動劑的活性。
對大多數患者，單劑口服2小時內產生降壓效果，4-6小時達作用高峰，降壓效果維持至服藥后24小時以上。在長期治療中，治療2-4周后達最大降壓療效，并得以維持。與氫氯噻嗪聯合應用顯著地增強纈沙坦的降壓作用。
突然終止纈沙坦治療，不引起高血壓“反跳”或其他副作用。
纈沙坦不影響高血壓患者的空腹總膽固醇、甘油三酯、血糖或尿酸水平。
纈沙坦對ACE沒有抑制作用，不引起緩激肽和P物質的潴留，故不易引起咳嗽。
比較纈沙坦與ACE抑制劑的臨床試驗證實，纈沙坦組干咳的發生率（2.6%）顯著低于ACE抑制劑組（7.9%）（P＜0.05）。在一項對曾接受ACE抑制劑治療后發生干咳癥狀的患者進行的臨床試驗發現，纈沙坦組、利尿劑組、ACEI組分別有19.5%，19.0%，68.5%患者出現咳嗽（P＜0.05）。在對照臨床試驗中，用纈沙坦和氫氯噻嗪聯合治療的病人咳嗽的發生率為2.9%。
纈沙坦對其他已知的在心血管調節中起重要作用的激素受體或離子通道無影響。
纈沙坦在降低升高的血壓，不影響心率。
2、氫氯噻嗪
氫氯噻嗪的作用方式為抑制鈉和氯離子的共轉運，競爭氯離子作用部位能影響電解質的重吸收，這將直接增加鈉和氯的排泄，并間接減少血漿容積，繼而增加血漿腎素活性，醛固酮分泌和鉀排泄，使血清鉀降低。
因為腎素—醛固酮系統是血管緊張素Ⅱ依賴性的，聯合使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可減少與噻嗪類利尿劑相關的鉀丟失。
在對照臨床試驗中顯示，聯合使用纈沙坦/氫氯噻嗪有明確的抗高血壓作用，且比單獨使用其中任何一種藥物的作用更強。