西替利嗪是一種具有多種抗過敏機制的羥嗪代謝產物，是哌嗪的衍生物，分子式為C21H25CIN2O3.2HCI，分子量為461.81。 該藥以其療效顯著和副作用較少已成為第二代抗組胺藥中的主要藥物。研究已經證實，羥嗪抗組胺作用的主要活性成份就是西替利嗪，口服羥嗪后60%的羥嗪側鏈氧化后代謝成西替利嗪,給予單次劑量的羥嗪25mg觀察證實,2小時羥嗪達血漿峰值濃度,4 小時西替利嗪達血漿峰值濃度。西替利嗪臨床上主要用于治療各種過敏性皮膚病、過敏性鼻炎和過敏性結膜炎，近年來在防治過敏性哮喘方面也取得一定效果，其可以通過多途徑阻斷Ⅰ型變態反應的發生過程，其拮抗氣道炎癥的藥理機制主要有以下幾方面：
1．抗組胺作用：西替利嗪對H1受體具有高度的選擇性，對H1受體的選擇性優于其它抗組胺藥物如特非那丁、氯雷他定、阿司米唑和撲爾敏等，具有較強的抗組胺作用。臨床研究證實西替利嗪可以強力地拮抗由吸入組胺所誘發的支氣管痙攣和降低組胺誘發的氣道高反應性，其作用強度也大于其它第二代抗組胺藥物。
2．抑制氣道內炎性細胞的聚集和浸潤：20世紀80年代末，動物實驗就證實西替利嗪可以顯著抑制由吸入變應原所導致的狗支氣管內的嗜酸細胞游走和浸潤。臨床研究發現給予哮喘病患者西替利嗪15mg，每日兩次，8 天后可以顯著地降低由變應原所誘發的支氣管肺泡灌洗液中嗜酸細胞的增多，從而提示西替利嗪治療過敏性哮喘的機理可能與抑制嗜酸細胞有關。研究表明西替利嗪還可抑制特應性患者體內T細胞的趨化活性及游走，其機理可能與選擇性抑制T細胞表面的幾種粘附分子的表達有關，這可能是西替利嗪的抑制嗜酸細胞游走和浸潤的主要作用機制。
3、增強β2-受體激動劑的支氣管擴張作用：Advenier 等通過對人類離體支氣管的研究證實， 西替利嗪可以增強β2-受體激動劑的支氣管擴張效應。