糖尿病腎病患者血脂變化的臨床分析

安增梅   《齊齊哈爾醫學院學報》 2006 年 4 月 第 22 卷 第 4 期

   【摘要】  目的  探討不同病程的糖尿病腎病（DN)患者血脂變化的特點。方法  將213例2型糖尿病（DM)病人分為DN組、非糖尿病腎病（NDN)組，根據尿白蛋白排泄率（UAER)及血肌酐情況前者又分為三個亞組，分別測定其血甘油三脂(TG)、膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、尿白蛋白、血肌酐、糖化血紅蛋白（HbA1C)等。結果  DN組 TG、TC、LDL-C明顯高于NDN 組(P<0.05或P<0.01),血HDL-C明顯低于NDN 組(P<0.05或P<0.01)， DN各亞組血脂水平隨DN程度加重而升高。結論  DN脂代謝紊亂程度明顯高于NDN，且隨病程遷延而加重。

　　【關鍵詞】  糖尿病  血脂  腎病
    
　　許多的實驗和臨床研究表明［1-2］，糖尿病(Diabetes mellitus,DM)伴有脂代謝異常，脂代謝異常參與了糖尿病和糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)的發生和發展，為了進一步地探討血脂異常與糖尿病腎病的關系，以期達到早期預防和早期治療病人的目的，我們觀察糖尿病腎病和非糖尿病腎病病人的血脂水平，以及糖尿病腎病不同病程中的血脂水平，現報道如下。

　　1  資料和方法

　　1.1  研究對象  我院內分泌科2003年1月~2006年2月收治的213例2型糖尿病患者,男102例.女111例,年齡平均（51.5±10.2)歲。均符合1999年美國糖尿病協會（ADA)制定的糖尿病診斷標準和分型標準［1］，分為NDN組（93例)和DN組（120例)。再根據尿白蛋白排泄率（UAER)及血肌酐情況將DN組分為三個亞組：1組為早期糖尿病腎病組（59例)，尿微量白蛋白排泄率（UAER)＜200μg/min，血肌酐水平正常；2組為臨床糖尿病腎病組（45例)，UAER＞200μg/min，血肌酐水平正常；3組為晚期糖尿病腎病組（16例)，UAER＞200μg/min，血肌酐＞200μmol/L。NDN組糖尿病病程為（8.2±2.1)年，DN組糖尿病病程為（13.4±3.9)年。所選病人均符合下列條件:1) 排除其他腎臟疾病,2)排除急性代謝紊亂如糖尿病酮癥等，3)排除其他全身性疾病，4)排除繼發性高血壓，5)初發的糖尿病或至少1個月未使用影響血脂的藥物。

　　1.2  檢測指標  分別檢測以下指標:1)血清肌酐(Scr),尿素氮(BUN),空腹血糖(FBG)，糖化血紅蛋白（HbA1C)。2)空腹血清膽固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。3) 尿微量白蛋白排泄率（UAER)用RIA法測定并計算.

　　1.3  資料分析  所有數據以均數±標準差表示（x±s),組間比較用t檢驗,P<0.05有統計學差異。

　　2  結果

　　2.1  兩組患者組間年齡、性別等腎功能等相關指標比較差異無顯著性(P>0.05)，提示兩組病人具有可比性。

　　2.2  兩組患者的血脂等指標的變化比較,見表1。

　　表1  NDN組、DN三個亞組血脂、UAER、HbA1C水平比較（略) 

　　注：與非糖尿病腎病組比較a P<0.05，b P<0.01；與DN-1組比較c P<0.01。
    
　　表1可以看出，與NDN比較，DN各組TG、LDL-C水平均升高，HDL-C水平降低，除DN-1組TC 與NDN比較無差異外，余血脂各項指標無論與NDN比較還是DN各亞組間比較差異均有顯著性（P<0.05或P<0.01)，說明隨著DN病情加重，TG、TC、LDL-C水平明顯升高，HDL-C明顯降低。

　　3  討論

　　糖尿病腎病是糖尿病最常見和最嚴重的并發癥之一，糖尿病腎病的發病機制尚未十分明確，可能是與多種因素有關，因此探討糖尿病腎病的發病機制具有十分重要的意義。

　　文獻報道［3］,肥胖的Zucker鼠,繼高血脂癥發生蛋白尿和進行性腎損傷,腎小球基質擴張和腎小管損傷,腎功能惡化,Scr升高,1歲時較瘦型鼠的死亡率明顯增加.這種鼠給予抗脂治療,血脂降低,白蛋白尿減輕,系膜細胞增殖和基質擴張減輕,腎小球節段硬化減少;這說明內源性高血脂對腎損傷的作用.肥胖的高血脂病人的腎小球硬化的發生率高于正常人［4］,但也有文獻報道高血脂和腎損傷之間無一致的關系［5］。

　　文獻報道［6］ 在給糖尿病腎病實驗動物模型喂以高脂飲食時，結果高脂飲食組糖尿病腎病的病理損傷明顯高于非高脂飲食組，降脂治療則可以減輕蛋白尿，減輕腎小球硬化，延緩腎功能的進展。這些研究均提示高血脂可能與腎小球硬化和糖尿病腎病有關。

　　糖尿病腎病與血脂，尤其是與LDL異常有關［7］，過多的LDL特別是糖基化和氧化LDL在腎小球系膜和細胞外基質沉積過多，可刺激腎小球系膜細胞分泌多種趨化因子和粘附分子，如單核細胞集落刺激因子（M-CSF)、細胞間粘附分子-1(ICAM-1)等，從而增加腎臟巨噬細胞的再聚集，www.med126.com促進腎小球硬化和腎小管纖維化，巨噬細胞在腎小球的再聚集可進一步使氧化LDL增多，從而形成惡性循環，活化的巨噬細胞還可以刺激活性氧的釋放和細胞因子如轉化生長因子（TGF-β1)表達增多，使細胞外基質沉積產生過多，加重糖尿病腎病的損傷。

　　本文我們的研究結果顯示，糖尿病腎病較非糖尿病腎病病人血TG、LDL-C水平升高，HDL-C水平降低，并發現糖尿病腎病患者在尿微量白蛋白期已經出現血脂異常。我們以往的研究也有類似的結果［8］。

　　綜上所述，2型糖尿病患者中并發糖尿病腎病病人比無糖尿病腎病的病人存在更嚴重的脂質代謝異常。而糖尿病腎病病人的脂質代謝紊亂不但加重腎臟本身病變,而且糖尿病腎病又進一步加重脂質代謝紊亂,形成惡性循環，因此，在臨床上，應高度重視糖尿病患者的血脂的檢測，及時合理地應用降低血脂的藥物，改善高血脂對于延緩糖尿病腎病進展減少有重要意義。

　　參考文獻

　　［1］  朱禧星.糖尿病。實用內科雜志［M］.第11版.北京：人民衛生出版社，2001：958

　　［2］  胡仁明，趙詠桔，宋懷東編著.內分泌代謝疾病臨床新技術［M］.北京：人民軍醫出版社,2003:468

　　［3］  Kasiske BL,Cleary MP.Effects of genetic obesity on renal structure and function in the Zucker rat［J］.J Lab Clin Med,1985,106:598-593

　　［4］  Keane WF,Mulcahy WS.Hyperlipidemia and progressive renal disease［J］.Kidney Int,1999,39(Sup):41-43

　　［5］  Keane WF,Mulcahy WS.Hyperlipidemia and progressive renal disease［J］.Kidney Int,1999;39(Sup):41-43

　　［6］  王海燕.腎臟病學［M］.第2版.北京：人民衛生出版社，1996:137-138

　　［7］  Saito T.Abnormai lipid metabolism and renal disorders［J］.Tohoka J Exp Med,1997,181:321-323

　　［8］  安增梅.中西醫結合治療早期糖尿病腎病的臨床觀察［J］.齊齊哈爾醫學院學報，2002，23（5)：488-189

　　作者單位：上海市第二人民醫院內分泌科

　　郵編  200011