人體內的激肽釋放酶包括血漿激肽釋放酶和組織激肽釋放酶,二者分別由前激肽釋放酶（prekalikrein）和激肽釋放酶原（prokallikrein）轉換而來。血漿激肽釋放酶催化高分子激肽原水解，生成緩激肽（bradykinin）和胰激肽（kallidin）。在人體內，組織激肽釋放酶又稱為胰/腎激肽釋放酶[4]，它能催化低分子激肽原水解，生成胰激肽。緩激肽和胰激肽在激肽酶I的作用下羧基端水解掉Arg，分別生成des-Arg_-BK和des-Arg_-kallidin，后者仍具有生物活性，需要血管緊張素轉化酶或氨基肽酶才能完全滅活，激肽主要與G蛋白耦聯的B1 R，B2 R結合發揮作用。B2 R為管家基因表達，是正常狀態下激肽發揮作用的主要受體，對緩激肽，胰激肽敏感；而B1R在炎癥和缺血等損傷下誘導生成，對des-Arg_-kallidin，des-Arg -BK敏感，其中B1 R對des-Arg_-kallidin的敏感度大于des-Arg -BK。認為B1R可能參與損傷部位的炎癥反應和循環改善，并在新生血管生成中起重要作用。激肽與受體結合后，激活NO-CGMP和PG-CAMP途徑，從而調節NO和PG等生物活性物質的釋放來參與多器官功能調節和多種病生過程，如抑制凋亡、炎癥、肥大、纖維化，促進心腎腦血管的新生血管的生成和腦的新生神經的生成。