人T細胞白血病病毒I型（HTLV-I）感染的HUT102B2、MT-2等細胞，髓樣白血病細胞（HL-60，KG1）及某些人B細胞系（Raji）除了表達多種mCK-R外還可以通過不同方式產生sCK-R，如HUT102B2細胞培養豐清中也可檢出高水平sCK-2R和sIL-6R。人PMC體外經PHA刺激培養后也產生大量sCK-2R和sCK-6R。
1.sCK-R的產生大多sCK-R主要來自膜受體的脫落，因此將膜受體陽笥細胞溶解是獲得大量sCK-R的一種方法。大多數sCK-R氨基酸序列與mCK-R胞膜外區同源，只缺少跨膜區及胞漿區，但仍可與相應配體發生特異性結合所應。除了膜受體的裂解、脫落產生sCK-R形式外，另一種產生sCK-R的機理是通過受體mRNA不同剪接，產生分泌型mRNA，通過翻譯后直接分泌到細胞外，已經證實，細胞內可含有同一種CK-R不同形式的cDNA。sIL-4R、sIL-5Rα鏈、sIL-6Rα鏈、sIL-7R以及sG-CSFR等可以這種形式產生。
2.sCK-R的生物學作用多數sCK-R與相應細胞因子結合的親和力較與mCK-R為低，可能與sCK-R為單鏈結構或缺少某些結構區域有關。也有的sCK-R如sIL-4R同天然mIL-4R與相應配體結合的親和力是相同的，即使低劑量sIL-4R也可特異地抑制IL-4誘導的細胞增殖反應。sCK-R以其多種方式發揮其獨特的免疫學功能。
（1）做為細胞因子轉運蛋白，將細胞因子運至機體有關產啊位，造成局部細胞因子高濃度區以充分發揮細胞因子的生物學效應。
（2）是膜受體正常代謝途徑，有利于處于活化狀態細胞恢復至正常水平。
（3）競爭性地結合mCK-R相應配體，抑制mCK-R所介導的生物學作用。