信號分子可能并不一定要形成濃度梯度才能為細胞指路，或者只要它做出連續的分布讓細胞“順瓜摸藤”即可，甚至是沿途的不遷移細胞，在自身胞膜表面表達一些蛋白質，做出“邀請”或是“排擠”的姿態。遷移中的細胞被觀察到會不斷伸出偽足“摸索”其周圍的環境，找出與其膜上受體配對的信號分子后，經過一番“吸引—排斥”的拉鋸拔河，得出凈遷移方向后再繼續前進。
細胞對路徑的識別可能涉及多種分子和機制。不同的細胞可能使用不同的分子組合作遷移指引。 德國圖賓根馬克思·普朗克研究所為了了解細胞究竟是憑哪些信號分子識別路徑，而在斑馬魚中制作出所謂的“奧德修斯變種”，探明了一對配體和受體組合：SDF-1和Cxcr4b，它們是性腺細胞從發生位置遷移到日后性腺的路標和“盲公棒”。正常的生殖細胞會在斑馬魚胚胎發育時期與其他細胞集中在身體中線，然后從那里開始向將來的生殖腺遷移。而研究人員則為斑馬魚胚胎引入突變，使之成為奧德修斯變種。他們發現，性腺細胞因為細胞膜上的化學趨向受體Cxcr4b發生了變異，不能識別擁有“路標”作用的信號分子，而迷失了方向。它們游離于身體各處。而Cxcr4b也是白細胞游向細菌過程中的重要分子。而在人體和老鼠體內發現，Cxcr4b分子在HIV感染T細胞，B細胞和神經細胞的移動中都起著重要作用。
而免疫學研究則表明，“路標”是SDF-1（stromal cell derived factor 1，中譯：基質細胞衍生因子-1），該因子對多種細胞均具有趨向作用。也就是說，SDF-1是Cxcr4b的配體。研究人員為了證實這一點，除了觀察正常胚胎之外，還制作了兩種變種：第一變種在性腺細胞的必經之路上SDF-1濃度被降低，性腺細胞又成了“奧德修斯”。而第二種變種則是將SDF-1分子散播在斑馬魚身體的其他部位，觀察性腺細胞遷移出錯。
而研究人員還發現SDF-1對斑馬魚體側線的細胞遷移有關。魚類通過一些細小的感受器—神經丘（neuromast）[16]感受水流變化，這些神經丘排列成線列于魚體側皮下，從100多個表皮細胞（被稱為體側線原基細胞，英文：Primodium）分化而成，從耳后基板（Placode）排列直至尾部。它們與體側線神經相連，通過這些神經傳導沖動到中樞再作信號整合。而神經纖維（即神經細胞的軸突）是由神經膠質細胞包繞。因此體側線原基細胞，體側線神經纖維和神經膠質細胞是很適合作為研究多種類型細胞共同遷移的模型的。研究人員應用了一種名叫彩色快進分析法（Multicolor-Zeitraffer-Analyse）對斑馬魚的體側線進行研究。研究發現，三者的遷移是同時進行的。神經膠質細胞跟著神經纖維前進，但神經纖維即使沒有膠質細胞的陪伴，也能找出正確的路徑。而神經纖維則是跟著體側線原基細胞前進。
體側線原基細胞也是透過Cxcr4b分子的幫助去識別路徑分子SDF-1。原基細胞的Cxcr4b如果發生變異，細胞不能前移。神經纖維即使正常，也只能因為“領路人”而停步。但是神經纖維即使有變異的Cxcr4b，卻也能跟著原基細胞前進。總結說來，原基細胞“拉著”神經纖維行進。馬克思·普朗克研究所這項工作也是對很早就已被提出的“神經纖維（軸突）跟著它所支配的感受器遷移”假設的首次證實。這種“拖拉”機制不但在胚胎發育階段，也在動物的長成階段，保證了神經纖維與感受器的正確連接。
至于神經膠質細胞，研究人員通過制作一系列的變異，篩選出其中那些神經膠質細胞不能跟隨神經軸突一起移動的變種并加以研究，并且對ErbB受體施以阻斷劑，發現神經膠質細胞的遷移涉及到神經調節蛋白—Erb信號傳導通路。神經膠質細胞膜上具有神經調節蛋白受體ErbB2和ErbB3，它們都是屬于受體酪氨酸激酶家族。該家族的成員接受表皮生長因子（Epithel growth factor）或其他肽類的信號，然后兩兩結合，相互激活再發揮作用。ErbB3能結合配體，與另外的ErbB3或其他家族成員結成同二聚體（Homodimer）或異二聚體（Heterodimer）。ErbB2不會與配體結合，正常情況下只會與其他家族成員組成二聚體（但若果ErbB2過度表達，則會形成同二聚體，與癌癥產生相關）。
受體酪氨酸激酶信號傳導過程如下，當單體膜外段與信號分子結合后會兩兩配對，稱二聚化，雙方催化中心的附近激活唇（activation lip）一或多個酪氨酸殘基被磷酸化激活，接著雙方會發生構象改變，結果是對ATP親和力的增高，或是對某種蛋白質結合能力增強，并磷酸化激活受體胞質內其他酪氨酸位點。這些被磷酸化的酪胺酸通常會與適配器蛋白作用。一如其名中的“適配器”，適配器蛋白本身并不具有催化活性，只是為兩種酶提供一個溝通的接口，正如日常轉插座所起的作用一樣。通過適配器蛋白Ras激活蛋白（其實就是Ras的鳥嘌呤交換因子）被激活，它會將Ras-ADP的ADP換為ATP，Ras被激活，信號進一步被傳遞。在斑馬魚的神經膠質細胞，這條被激活的信號通路會讓細胞跟隨軸突前進。這種軸突—神經調節蛋白—神經膠質細胞機制保證了膠質細胞與神經纖維的緊密結合。而神經調節蛋白代謝在很多癌癥的演進過程中起到重要的作用，異常的ErbB受體信號與腫瘤的發生、發展有著密切的關系。因此，ErbB受體阻斷劑有可能成為一種癌癥治療手段。