4 L型細菌的耐藥性與醫院感染
細菌變成L型后與其原菌株不同，故臨床治療用藥時，不僅要考慮細菌的藥敏，也要考慮L型的藥敏。一般認為細菌變為L型后已經失去了細胞壁，而β-內酰胺抗生素(青霉素類抗生素)的作用主要是抑制肽聚糖的合成，所以對細菌L型不起作用，而對作用于核酸與蛋白質合成的藥物如紅霉素、氯霉素敏感。雖然臨床分離出的細菌L型有不同程度的細胞壁缺陷，且常不穩定，但從許多病例分離出的細菌L型對作用于細胞壁的先鋒霉素仍顯敏感。先鋒霉素雖也屬β-內酰胺類抗生素，但它對β-內酰胺酶的作用穩定，而且先鋒霉素也能作用于微生物的細胞膜，故臨床選用先鋒霉素大多有效。
臨床病例中分離到的細菌型和L型對藥物敏感性不同，因此在臨床治療時應同時考慮二者的藥物敏感情況，采取聯合用藥方案，主張應根據所分離到的細菌及L型的藥物敏感試驗結果來決定用藥，主張作用于細胞壁和細胞質的抗生素聯合應用，以達到殺菌并阻止其變成細菌L型。
穩定的細菌L型可長期潛伏在機體內，使機體產生特異性抗體，使患者形成慢性病灶，反復發作，如腎炎、風濕性關節炎等。細菌L型能通過胎盤垂直感染胎兒，細菌L型的原生質體同中等大小的病毒相似。細菌L型的致病性，不僅返祖后具存，某些L型細菌本身也能致病。L型細菌可能是某些傳染病(如鼠疫、結核病和霍亂等)病原體的一種保存形式，在臨床活動中該菌也是一類值得注意的耐藥性微生物。
Dorozkova［18，19］發現結核的復發與分枝結核桿菌的L型感染有關。他對2412例結核病例進行了研究，發現214例患者分離出了結核菌L型。進一步研究顯示：細菌L型引起的結核病容易復發，表明分離出不穩定的L型是一個重要的預測信號，顯示了結核病復發的高度危險性，Glanov調查表明：伴有細菌L型的結核患者癥狀較重，易于進展，且預后不良。慢性結核病灶內，結核菌以L型為主，且形態多樣，有圓球體、巨形體和長絲體等，其形態明顯不同于結核菌。由于結核菌L型細胞壁中的抗原成分丟失或減少，其致病性相對減弱，常缺乏明顯的臨床癥狀和體征，造成臨床誤診。結核菌L型也是結核菌抵抗外界環境和賴以生存的重要形式，細菌L型可在體內長期存活，生長、繁殖，導致結核病緩慢地進展，L型細菌又可大量繁殖，引起L型敗血癥或回復為結核菌，導致結核病惡化進展。結核菌L型也是重要的傳染源之一，故應高度重視結核菌L型的檢出。
中耳炎患者分泌物細菌培養大多陰性，培養不出細菌，但該病有強烈的感染指征［20］。Ataoglu采用心腦肉湯和特殊的高滲硫乙醇酸鈉肉湯對40例中耳炎患者分泌物進行培養，其中6例在硫乙醇酸鈉法有L型細菌生長，而常規培養無細菌生長，因此他認為：經久不愈的慢性中耳炎與細菌L型感染有重要的關系。
由于抗生素的廣泛應用等因素，使細菌L型感染增多，細菌L型感染機會的廣泛存在，以往由于細菌L型培養未能廣泛開展而未被發現。引起感染的L型病原菌以金黃色葡萄球菌為多，其次為化膿性鏈球菌、表皮葡萄球菌、鼠傷寒沙門氏菌、銅綠假單胞菌、大腸埃希氏菌、枸櫞酸桿菌等。L型引起的醫院感染多發生于慢性疾病、體質虛弱的患者。患者在非感染性疾病或原發病的基礎上繼發新的感染，病情較重。尤其金黃色葡萄球 菌與鼠傷寒沙門氏菌感染往往病情危重。
細菌L型為細胞壁缺損的變異菌，抗生素廣泛應用是誘導細菌L型形成的重要因素。醫院感染開始可為普通細菌感染，經抗生素治療后形成L型，也可開始即為L型感染，造成細菌L型醫院感染的因素有：機體抵抗力降低；大量應用廣譜抗生素；感染性疾病沒有及時治療；慢性遷延性疾病。引起醫院感染的細菌L型抗藥性強，治療困難，根據藥物敏感試驗結果，合理應用抗生素，同時應用免疫抑制劑及輸血或血漿，加強支持療法。
細菌L型培養的開展與改進，使感染病例培養陽性率明顯提高。因此，醫院感染科應廣泛開展細菌L型培養以提高細菌L型感染的診斷與治療。
參考文獻
1 Wise R. Antimicrobiol agents a widening choice. Lancet, 19 87, 2: 1251
2 Thomas M, Govil S, Moses BV et al. Monitoring of antibiotic use in a primary and tertiary care hospital. J Clin Epidemiol, 1996, 49(2): 251
3 Yabu K. Formation of vesiculated large bodies of S. aureus L-form i n a liquid medium. Microbiol Immunol, 1991, 35(5): 395
4 Allan E. Induction and cultivation of stable L-form of Bscillus sub tiles. J Appl Bacteriol, 1991, 70(4): 339
5 Shimokawa O, Ikeda M, Umeda A et al. Serum inhibits penicil lin-induced L-form growth in S. aureus. J Bacteriol, 1994, 176(9): 2751
6 Domingue GI, Thomas R, Walters F et al. Cell wall deficient bacteria as a cause of idiopathic hematuria. J Urol, 1993, 150(2): 483
7 Kiessling K, Gerlach H and Kosters J. On the importance of bacteria l L-form in pigeons. Zentralbl Veteriinarmed B, 1990, 37(8): 615
8 Jass J, Phillips LE, Allan EJ et al. Growth and adhesion of Enterococcus faecium L-form. FEMS Microbiol Leet, 1994, 115(3): 157
9 Mihailova L, Markova N, Radoucheva J et al . Cell interactions of L isteria monocytogenes L-forms and peritoneal exudative cells in rats. Can J Micr obiol, 1993, 39(11): 1014
10 Ivanova E, Andreeva S, Veljanov D et al. Radiometric study on t he invasion capability of Staphylococcus pyogenes A49 L-forms in tissue cultures . Acta Microbiol Bulg, 1993, 29: 73
11 Hurley JC. Reappraisal of the role of endotoxin in the sepsis synd rome. Lancet, 1993, 341: 1133
12 Kita E, Kamikaidou N, Nakano H et al. Isolation of a cytotoxi n form L-form S. typhimurum. FEMS Microbiol Leet, 1993, 109(2-3): 179.
13 Kita E, Nishikawa F, Kamikaidou N et al. Mechanism of the protect ive immunity against murine typhoid: persistence of Salmonlla L forms in the liv er after immunization with live cell vaccines. FEMS Microbiol Immuunol, 1992, 5 (4 ): 1 91
14 Nishikawa F, Kita E, Yamada H et al. Protective capacity of L-for m S. typhimurium against murine typhoid in C3H/HeJ mice. Microbiol Immunol, 1994 , 38: 129
15 Nishikawa F, Kita E, Yamada H et al. Transfer of protection to m urine typhiod conferred by L-form S. typhimurium in dependence of cooperation be tween L-form adopted macrophages and L-form-induced lyt-2+T cells. Microbiol Imm unol, 1994, 38: 201
16 Inanova E, Kenarova B, Gumper J. Adjuvant activity of the E. coli WF take L-form cytoplasmic membranes. Acta Microbiol Bulg, 1993, 29: 54
17 Akashi A, Ono S, Kuwano K et al. Proteins of 30 and 36 KD, membra ne constituents of the S. aureus L form, induce production of TNF and activate t he HIV-1 long terminal repeat. Infect Immun, 1996, 64(8): 3267
18 Dorozhkova IR, Zemskova ZS and Krudu VN. L-transformation of Mycob acteria in the light of current epidemiological situation of tuberculosis in the world. Vestn Ross Akad Med Naud, 1995, 7: 30
19 Dorozhkova IR, Zemskova ZS and Krudu VN. Endogenous reactivation ;o f tuberculosis as a result of reversion of persistent Mycobacterial L-forms. Ves tn Ross Akad Med Nauk, 1995, 3: 43
20 Ataoglu H, GoKsuN, Kemaloglu YK et al. Preliminary report on L-fo rms: possible role in the infectious origin of secretory otitis media. Ann Otol R hinol Laryngol, 1994, 103(6): 434