維生素D的生理功能

　　（1）維持血清鈣磷濃度的穩定 血鈣濃度低時，誘導甲狀旁腺素分泌，將其釋放至腎及骨細胞。在腎中pth除刺激1位羧化酶與抑制24位羧基化酶外，還促使磷從尿中排出，鈣在腎小管中再吸收。在骨中pth與1，25-（OH）2-VD3協同作用，將鈣從骨中動員出來。在小腸中1，25-（OH）2-VD3促進鈣的吸收。從這三條途徑使血鈣恢復到正常水平，又反饋控制pth的分泌及1，25-（OH）2-VD3的合成。在血鈣高時刺激甲狀腺c細胞，產生降鈣素，阻止鈣從骨中動員出來，并促使鈣及磷從尿中排出。小腸吸收磷為主動吸收，需要能量，鈉、葡萄糖、1，25-（OH）2-VD3及血清磷低時（8mg%以下），刺激1，25-（OH）2-VD3的 合成，促進小腸對鈣、磷的吸收。由于pth不參加反應，所以鈣從尿中排出而磷不排出，從而使血鈣略有上升，而磷上升較多，使血磷恢復正常值。

　　（2）促進懷孕及哺乳期輸送鈣到子體 1位羧基化酶除受血清中鈣磷濃度及膳食中鈣磷供給量的影響外，還受激 素的影響，停經后的婦女1，25-（OH）2-VD3濃度減低，易有骨質軟化等癥狀。

　　在懷孕期間1，25-（OH）2-VD3血漿濃度上升，哺乳期繼續上升，斷乳后母體逐漸恢復到正常水平。1，24，25（OH）2-VD3之水平與之相反，懷孕期下降，斷乳后恢復到正常。胎盤也有1位羧基化酶，在懷孕期間無腎動物也能合成1，25-（OH）2-VD3。乳腺也是1，25-（OH）2-VD3的靶組織，對乳中鈣的水平直接關系，懷孕及哺乳期間母親可從自身的骨中將鈣輸出以維持胎兒嬰兒正常生長，維生素d供應充足者，在斷乳后，又可重新獲得鈣，維生素d缺乏者，這種恢復能力較差。

　　（3）1，25-（OH）2-VD3作用機理 ：1，25（oh）2d3對小腸作用為誘導合成cabp. 1，25-（OH）2-VD3與小腸細胞的受體形成復合體進入細胞核染色體上，促使cabp的信使rna(mrna)的合成，此mrna在胞漿內轉錄為cabp。這種蛋白促使鈣離子通過微絨毛刷狀緣（microvillus brush border），積累于腸細胞的線粒體或其他部位。通過Na+將Ca2+擠出基底-外側膜外(basal-lataaral mebrace)。1，25-（OH）2-VD3對腎小管Ca2+的再吸收作用與在小腸中是一樣的。1，25-（OH）2-VD3也可以在低血漿鈣及膳食中鈣缺乏時，將鈣從骨中動員出來，但在骨中未發現有cabp, 1，25-（OH）2-VD3可以促進小腸吸收鈣，但不能從骨中將鈣動員出來，所以1，25-（OH）2-VD3對骨的作用機理與對小腸者是不同的，但還不清楚。

　　骨的礦物化作用的機理尚未闡明，補充1，25-（OH）2-VD3給缺乏維生素D的動物及人體，都不能有助于骨中礦物質的沉積。動物體內雖然分離出許多維生素D代謝產物但迄今尚未找出對骨的礦物化有明顯作用者。在現階段中只了解到維生素D促進鈣磷的吸收，又可將鈣磷從骨中動員出來，使血漿鈣、磷達到正常值，促使骨的礦物化，并不斷更新。