缺血性心肌病（ICM）是指由于長期心肌缺血導致心肌局限性或彌漫性纖維化，導致心臟收縮和（或）舒張功能受損，引起心臟擴大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列表現的臨床綜合征。該類患者發生SCD的風險較其他基礎心臟病高。
SCD病因中冠心病占80%，尤見于冠心病進展為ICM時期。
SCD成功復蘇與時間密切相關，每延時1分鐘成功機會減少7%~10%。即使在急救系統非常完善、可早期給予除顫治療的地區，SCD患者存活率仍很低。這是因為，40%
SCD發生在睡眠時或無旁人在現場，80%SCD發生在家中，很難在6~8分鐘內給予有效治療。院外SCD患者存活率僅5%。立即電轉律尤為重要。
發現SCD高危患者、給予有效預防措施是重要環節。
SCD高危因素為：左室射血分數（LVEF）低下、冠心病、心梗后、心梗后伴LVEF低下、曾發生過心搏驟停或VT事件、有SCD家族史、ICM伴心衰、遺傳異常、肥厚性心肌病（HCM）、長QT綜合征、Brugada綜合征等。
ICM的治療主要從3方面著手。
病因治療
血運重建是重要手段，冠心病二級預防止療是基礎。研究證實，血運重建可顯著改善患者預后，降低猝死率，冠脈搭橋術（CABG）和經皮冠狀動脈介入術（PCI）獲益相似。但由于ICM冠脈病變特點，可能CABG獲益更多。
藥物治療
β受體阻滯劑 可減慢心律而延長心肌灌注時間，降低血壓和心肌 收縮力，降低心肌耗氧量，減少斑塊損傷 、破 裂
和血栓堵塞導致的急性冠脈 事 件 ，并 具 有 抗 心 律失 常 作 用 。 試驗證實 ，急 性 心 肌 梗 死（AMI）發病 后 持 續 服
用β受 體 阻滯劑≥90天，第1年可降低再梗死率35%～40%，降 低 猝 死 率18%～39%。
β受體阻滯劑是猝死 預 防 的 核心藥 物 之一，療效確切，可安全應用于ICM患者。
胺碘酮 眾多大型臨床試驗及薈萃分析顯示，胺碘酮顯著降低患者的SCD率和心血管死亡率，而未能降低全因死亡率，其他
對于血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素受體拮抗劑（ARB）、他汀類 藥 物
、omega-3脂肪酸、醛固酮受體拮抗劑等，均有研究提示降低SCD的作用，但尚無確切依據。
置入性器械治療
2008年美國心臟節律異常裝置治療指南ICD置入Ⅰ類適應癥包括：有器質性心臟病者，無論血液動力學是否穩定，有自發持續性VT；心肌梗死40天后，左室射血分數≤35%，紐約心臟學會（NYHA）心功能Ⅱ或Ⅲ級；心肌梗死前有左室功能不全，心肌梗死40天后，左室射血分數≤30%,NYHAⅠ級，心肌梗死后，LVEF≤40%，非持續性VT或電生理檢查誘發出VF或持續性VT。
2010歐洲心臟病學會心臟再同步化治療（CRT）指南指出，在優化藥物治療基礎上NYHA Ⅲ-Ⅳ級、LVEF≤35%、QRS時限≥120
ms、竇性心律者，推薦置入CRT-D（ⅠA）；在優化藥物治療基礎上NYHAⅡ級 、LVEF≤35%、QRS時限≥150 ms，竇性心律者 ，優 先
推 薦 置 入CRT-D。（ⅠA）