美國研究人員發現致命性食肉菌逃脫人體免疫攻擊而“大口吃肉”的把戲，并提出兩種潛在治療方法。
食肉菌是指鏈球菌等能造成肌肉組織損壞的菌類。感染食肉菌嚴重時會引發壞死性筋膜炎，身體某處會感到劇痛，隨后結締組織和肌肉組織迅速壞死，死亡率高達３０％，存活者也往往要通過手術切除壞死組織甚至截肢。
１０日發表在美國《細胞》雜志上的研究顯示，導致壞死性筋膜炎的食肉菌化膿性鏈球菌“綁架”了神經元，利用人體受傷或感染后神經元與免疫系統的正常交流機制存活。
研究稱，身體受傷后，神經系統會發出兩種信號，一種告訴大腦并產生痛覺；另一個抑制免疫系統，從而避免過度免疫反應對健康組織造成附帶傷害。
美國哈佛大學醫學院微生物學和免疫生物學助理教授伊薩克·邱領導的研究團隊通過小鼠模型發現，食肉菌利用了這種機制，通過釋放細菌毒素“鏈球菌溶血素Ｓ”增加宿主疼痛感，并造成免疫沉默。
研究人員讓小鼠感染了不表達這種細菌毒素的食肉菌，小鼠則不會表現出疼痛癥狀，也不會出現壞死性筋膜炎；若使小鼠感染可以表達這種毒素的食肉菌，則會全面發病，而給予讓這種毒素失活的中和抗體，疼痛癥狀會有所緩解。
研究發現，“鏈球菌溶血素Ｓ”接觸神經元后，會向大腦發送疼痛信號，導致神經遞質“降鈣素基因相關肽”的釋放，這種神經遞質可抑制中性粒細胞，從而抑制免疫反應。
當研究人員向感染小鼠注射和喂食“降鈣素基因相關肽”阻斷劑，讓免疫細胞不聽神經元的指揮，食肉菌感染得到了抑制。
此外，研究人員給小鼠注射美容行業用來去除皺紋的神經阻斷劑肉毒神經毒素Ａ一周后讓小鼠感染食肉菌。與對照組小鼠相比，小的傷口不會導致食肉菌感染。如感染細菌后再注射肉毒神經毒素Ａ，小鼠的感染會得到控制。
“肉毒神經毒素Ａ”已獲美國食品和藥物管理局批準，“降鈣素基因相關肽”阻斷劑也即將獲藥管局批準用于治療偏頭痛，為快速推動壞死性筋膜炎新療法進入臨床提供可能。