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  • 發布時間:2022-12-06 13:21 原文鏈接: 老年人顱內壓增高的發病機制

      腦轉移常繼發于原發性惡性腫瘤轉移至肺臟后,腫瘤細胞再經血循至腦實質,故常屬第三腫瘤灶部位,然而肺癌的腦轉移,由于原發灶已在肺臟則常為第二腫瘤灶,故較其他惡性腫瘤的腦轉移發生率明顯增高,且出現較早,甚至可以首發癥狀出現。

      腦轉移灶在腦實質部位的分布主要在腦皮質,這與腫瘤細胞經頸內動脈至管徑最小的微血管似經過濾篩而剩留有關,且在各腦葉發病的頻率與其腦實質重量和血流量密切相關,例如小腦約占全腦重量的13%,其轉移發生率約為15%;幕上腦實質重量與轉移率也相對應約為80%,各腦葉腦轉移的實際發生率見圖1,基底節,丘腦和腦干部轉移灶共約占10%,這些部位的轉移灶常可在較短時間內威脅生命。

      腦被顱骨,硬腦膜等硬性物質包圍以保持穩定,不易為外力損傷,但因其彈性差,致顱內壓容積恒定,在一定程度內,腦脊液,腦血管容量或細胞外液容積能相互改變,得以緩沖,維持顱內壓穩定,如果腦轉移性腫瘤長期進行性增大,或增大較快,或是轉移性腫瘤壓迫靜脈致回流受阻,或是大腦導水管受壓影響腦脊液排放和吸收,或是動脈受阻促使腦細胞缺氧,或是轉移灶直接損傷血管內膜導致血腦屏障改變,血管通透性增強,致使細胞外間隙的水和離子增多,并沿白質束縱行擴散,出現同側大腦半球水腫,影響腦的正常代謝,腦實質也可因被轉移灶擠壓變形,中線大腦鐮移位,并可因小腦幕和枕骨大孔的固定性,在幕上腔內壓力急劇上升時常誘發腦疝,如顳葉溝回疝或小腦扁桃體疝擠壓腦干和生命中樞,導致急性危象,出現神智喪失,呼吸和心搏驟停而致不可逆的損害終至死亡。

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