患者，男，47歲，173 cm，75kg，因“跌仆致右小腿腫脹，活動受限1d”入院。入院診斷“右脛腓骨骨折”，查體見患者意識清楚，言語略緩，舌肌震顫，四肢肌肉萎縮，右小腿下段腫脹明顯，雙下肢有色素沉著，右下肢外旋畸形，壓痛明顯，可及骨擦感及異常活動，四肢肌力均4級，肌張力正常，右足背動脈可觸及。感覺系統查體無異常。
下肢CT平掃示：右脛腓骨下段骨折，雙下肢B超示：雙側下肢深靜脈內血栓形成，左側小腿肌間靜脈內血栓形成，肺功能示重度限制性通氣功能障礙，血電解質檢查提示：血磷0.59mmol/L，血鈣、血鉀、血鎂均正常。肝腎功能正常。
患者既往有肌萎縮側索硬化癥病史，病史達11年，病程中偶見嗆咳，平素睡眠不佳，未服相關治療藥物，曾多次因跌仆致雙下肢骨折，4年前因跌仆致左下肢脛腓骨骨折，在外院蛛網膜下腔阻滯麻醉下行“左脛腓骨骨折切開復位內固定術”，既往無高血壓、心臟病史，其兄長也有肌萎縮側索硬化癥病史。此次為行“右側脛腓骨骨折切開復位內固定術”入院，經討論后，擬行B超引導下外周神經阻滯麻醉。
患者入室后開放外周靜脈，監測心電圖、無創血壓、SpO2。予咪達唑侖2mg、枸櫞酸舒芬太尼5μg鎮靜，左側臥位，囑患者弓背，雙下肢微微屈曲，定位腰叢阻滯穿刺點的體表位置后連接穿刺針和神經刺激儀。當神經刺激電流從1mA降低至0.3mA，仍有相應肌群（刺激腰叢神經時引發股四頭肌群收縮）收縮，回抽無血后注入藥物。麻醉藥總量為1%利多卡因10ml和0.375%羅哌卡因20ml。
在B超引導下確定坐骨神經位置（使用凸陣探頭在股骨大轉子與髂后上棘二者中線處），刺激坐骨神經時引發腓腸肌收縮，足屈或趾屈收縮，回抽無血后注入藥物。麻醉藥總量為1%利多卡因5ml和0.375%羅哌卡因15ml。更換為線陣探頭定位腘窩坐骨神經及隱神經，分別予0.375%的羅哌卡因各8ml后，超聲直視下可見局麻藥的注射過程和擴散情況，通過超聲顯像使局麻藥向神經周圍擴散并包裹神經。
囑患者仰臥位，測試患者訴右下肢明顯麻木，與左側對比明顯，輔助丙泊酚10ml/h微量泵泵注，患者術中HR、BP平穩，未有任何不適主訴。手術時間2h，術后觀察無特殊，安返病房。術后4h患者自覺右下肢手術切口處疼痛，但可以忍受，并可輕微活動，腳趾活動較靈活。余無惡心嘔吐胸悶，四肢無力等不適。術后回訪7d患者下肢活動與手術之前無明顯變化，四肢肌力4級，肌張力正常，右足背動脈可觸及，腱反射亢進.病理征陽性。
討論
肌萎縮側索硬化癥屬于運動神經元病，這是一種病因未明、主要累及大腦皮質、腦干和脊髓運動神經元的神經系統變性疾病，包括肌萎縮側索硬化（Amyotrophic lateral sclerosis, ALS）、進行性肌萎縮、進行性延髓麻痹和原發性側索硬化4種臨床類型。ALS是運動神經元病中最常見的類型，一般中老年發病多見，以進行性加重的骨骼肌無力、萎縮、肌束顫動、延髓麻痹和錐體束征為主要臨床表現，生存期通常3～5年。
本例患者病史特殊，發病年齡較輕，病程進展緩慢，有典型的家族遺傳因素，平素未使用針對性藥物治療。對本例患者采用神經阻滯技術完成手術，相較于全身麻醉，避免了藥物作用于中樞神經系統多種離子通道、受體和細胞信號傳導系統而帶來的并發癥，如術中血流動力學的劇烈改變、支氣管痙攣、各種心律失常等，嚴重的會導致惡性高熱、肺動脈栓塞等。這些嚴重并發癥多是由于麻醉藥品和麻醉輔助藥品對心肌的抑制作用和血管的擴張作用及過度通氣導致的低二氧化碳血癥，排尿過多導致的低血容量和低鉀，因缺氧導致的酸中毒、低體溫等。這就提示盡可能的避免使用肌松藥、大劑量的阿片類藥物以及血管活性藥等。
而神經阻滯技術，術中用藥單一，避免了多重藥物對疾病的干預。超聲引導下神經阻滯可對整個穿刺過程進行實時監控，避免了局麻藥誤入血管及硬膜外腔的可能性，有助于減少并發癥的發生。穿刺針抵達神經周圍，通過局麻藥的濃度和容量，以達到良好的麻醉效果。椎管內阻滯在下肢手術中也能提供良好的鎮痛，且有研究顯示其可降低關節手術后發生下肢深靜脈血栓及肺栓塞的風險。但特殊疾患者群行椎管內麻醉的用藥量較難掌握，手術中同樣容易出現血流動力學較大波動的現象，使插管幾率增加。而B超引導下外周神經阻滯技術僅作用于單側下肢，對循環、呼吸的影響輕微，術后可以盡可能保持患者的活動能力。
隨著超聲成像技術的進一步發展及穿刺針的改良，操作技術的成熟，超聲引導的深部神經阻滯會有越來越廣泛的臨床應用前景。神經阻滯能有效預防呼吸衰竭的發生，保護喉部反射，更好地維持血流動力學穩定。