肺炎球菌介紹

  肺炎球菌（Pneumococcus)現歸入鏈球菌屬，學名為肺炎鏈球菌（Streppneumoniae)。常寄居于正常人的鼻咽腔中。僅少數有致病力，是細菌性肺炎的主要病原菌。

　　一、生物學性狀

　　本菌呈矛頭狀，成雙排列，又名肺炎雙球菌（Diplococcus pneumoniae)，在咳痰或膿汗中，有單個存在，成雙或短鏈狀排列，在液體培養基因常呈短鏈。在機體內形成莢膜，革蘭氏染色陽性。兼性厭氧，營養要求高。在含有血液或血清的培養基中才能生長。最適溫度37.5℃，最適PH為7.4～7.8.初次培養需要CO2箱,因5～10%肺炎球菌菌株需要較高濃度的CO2。在血液瓊脂平板上可形成細小,灰色,有光澤的扁平菌落,菌落周圍有草綠色溶血環。該細菌可產生自溶酶,培養時間稍久,即出現溶菌現象。這種溶解過程可被表面活性劑大為加速,如加入膽汗或1%去氧膽酸鈉或牛磺膽酸鈉,可在室溫或37.5℃5～10分鐘內出現溶菌現象。膽汁溶解試驗用于本菌與草綠色鏈球菌鑒別的。

　　肺炎球菌的抗原有:1.莢膜多糖抗原,由大量多聚體組成,存在于莢膜中,根據抗原性分為84個血清型,以1、2、3……表示;2.菌體抗原為C多糖和M蛋白兩種。C多糖為一種特異性的多糖,存在于肺炎球菌細胞壁中,為各型菌株所共有。在鈣離子存在時,C多糖可與正常人血清中稱為C-反應蛋白(c reactive protein,CRP)的β球蛋白結合，發生沉淀。急性炎癥患者CRP含量劇增，用C多糖來測定CRP，對活動性風濕熱的診斷有一定意義。M蛋白為型特異性蛋白抗原。類似A族鏈球菌的M蛋白，但抗原性不同，與細菌毒力亦無關。

　　肺炎球菌抵抗力較弱。對一般消毒劑敏感。莢膜菌株干燥力較強，在干痰中可存活1-2月。對青霉素、紅霉素、林可霉素等敏感。但亦有耐藥菌株出現。

  二、致病性和免疫性

　　肺炎球菌的致病力，主要是莢膜的抗吞噬作用。有莢膜的光滑（S)型菌有毒力，失去莢的粗糙（R)型毒力減低或消失。莢膜多糖本身對機體無直接毒性作用，但可與血液中相應抗體發生特異性結合，從而消耗體內的抗莢膜特異性抗體。肺炎球菌自溶后能釋放出溶血毒素“O”（Penemolysin O)，能溶解人和動物的紅細胞，高濃度對動物有壞死及致死作用。在新分離培養物中尚有神經氨氨酶，能分解細胞糖蛋白和糖脂的末端N-乙酰神經氨酸。該酶對肺炎球菌右鼻咽部和支氣管粘膜上定居和繁殖可能有一定作用。

　　肺炎球菌主要引起人類大葉性肺炎。成人中75%由1、2、3、4、5、6、7、8、12、14和19型等十個型引見。兒童的大葉性肺炎大多是1、6、14和19型所致，最常見的是14型。本菌從上呼吸道侵入，經支氣管到達肺組織。少數病例中，先入血流，引起菌血癥而后入肺部。病人突然發病，惡寒、發熱、咳嗽、胸痛、咳痰為鐵銹色。正常人群一般不致病，只能形成帶菌狀態，當機體免疫功能降低才能引起疾病，屬內源性傳染。尚可引起小兒和老年人的化膿性胸膜炎，病死率較高，并可引起細菌性心內膜炎，中耳炎及關節炎等。

　　肺炎球菌感染后，可立建立較牢固的型特異性免疫，同型病菌二次感染少見。正常機體對肺炎球菌感染的抵抗力較高，即在未經治療的病例中也有70%可自愈。自然康復取決于機體產生莢膜多糖型特異性抗體，病后5～6天就可形成。莢膜與相應抗體結合后易被吞噬。某些型別莢膜能激活補體，對殺滅細菌有意義。

　　三、微生物學檢查

　　不同病種采取不同的標本，如痰、膿液、血液、腦脊液等。涂片經革蘭氏染以后鏡檢，根據典型的革蘭氏色陽性具有莢膜的雙球菌存在，即可作出初步診斷痰或膿液直接劃線接種于血瓊脂平板上，37℃孵育24小時后，挑取α溶血的可疑菌落，作菊糖發酵試驗、膽汁溶菌和奧普托欣（Optochin,ethylhydrocupreine)敏感試驗進行鑒別。發酵菊糖、被膽汗溶解，對optochin敏感者，則多數為肺炎球菌。腦脊液標本須先經血清肉湯增菌后，再接種于血平板。含菌量少或雜菌較多的標本，可接種小白鼠腹腔，18～24小時后，當小白鼠發病瀕死時，取心血或腹腔滲出液接種血瓊脂平板。菌型鑒定可用凝集試驗、沉淀試驗和莢膜腫脹。

　　四、防治原則

　　除一般防止呼吸傳染之措施外，目前已試用莢膜多糖菌苗接種，效果良好。根據藥敏試驗，可選用敏感的碘胺和抗生素（青霉素、林可霉素、四環素等)進行治療。