肺結核的病理改變介紹

　　人體免疫力及變態反應性、結核菌入侵的數量及其毒力，與結核病變的性質、范圍，從一種病理類型轉變為另一類型的可能性與速度均有密切關系。

　　（一）滲出性病變：表現為充血、水腫與白細胞浸潤。早期滲出性病變中有嗜中性粒細胞，以后逐漸被巨噬細胞和淋巴細胞所代替。在巨噬細胞內可見到被吞噬的結核菌。滲出性病變通常出現在結核炎癥的早期或病灶惡化時，亦可見于漿膜結核。當病情好轉時，滲出性病變可完全消散吸收。

　　（二）增殖性病變：開始時可有一短暫的滲出階段。當巨噬細胞吞噬并消化了結核菌后，菌的磷脂成分使巨噬細胞形態變大而扁平，類似上皮細胞，稱“類上皮細胞”。 類上皮細胞具有吞噬作用，胞漿內含有多量酯酶，能溶解和消化結核菌。類上皮細胞是增殖性改變的主要成份，在結核病診斷上具有一定的特異性。類上皮細胞聚集成團，中央可出現朗漢斯巨細胞。類上皮細胞、朗漢斯巨細胞和淋巴細胞浸潤，形成了典型的類上皮樣肉芽腫結節，為結核病的較具特征性的病變。這種結節形成的過程，就是巨噬細胞吞噬、殺死結核菌，使病變局限化，以防止細菌播散的過程。大多數結核菌在類上皮樣肉芽腫結節形成過程中已被消滅，抗酸染色時,結節內一般查不到結核菌。增生為主的病變多發生在菌量較少、人體CMI占優勢的情況下。

　　（三）干酪樣壞死：常發生在滲出或增生性病變的基礎上。若機體抵抗力降低、菌量過多、變態反應強烈，滲出性病變中結核菌戰勝巨噬細胞后不斷繁殖，使細胞混濁腫脹后，發生脂肪變性，溶解碎裂，直至細胞壞死。炎癥細胞死后釋放蛋白溶解酶，使組織溶解壞死，形成凝固性壞死。因含多量脂質使病灶在肉眼觀察下呈黃灰色，質松而脆，狀似干酪，故名干酪樣壞死。鏡檢可見一片凝固的、染成伊紅色的、無結構的壞死組織。在質硬無液化的干酪壞死物中，結核菌由于缺氧和菌體崩解后釋放出脂酸，抑制結核菌的生長，故很難找到。干酪壞死物質在一定條件下亦可液化，其機制尚不完全清楚，可能與中性白細胞分解產生的蛋白分解酶有關，亦可能與機體變態反應有關。干酪液化后，壞死物質就沿支氣管排出或播散到其它肺葉，造成支氣管播散。原干酪灶則演變成空洞，并有大量結核菌生長繁殖，成為結核病的傳染源。

　　上述三種病變可同時存在于一個肺部病灶中，但通常以其中一種為主。例如在滲出性及增殖性病變的中央，可出現少量干酪樣壞死；而變質為主的病變，常同時伴有程度不同的滲出與類上皮樣肉芽腫結節的形成。