腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平。當腎衰進一步發展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大量分泌，繼續動員骨鈣釋放，如此惡性循環，最后導致纖維性骨炎。
維生素D代謝障礙
腎衰時，皮質腎小管細胞內磷明顯增加，并有嚴重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促進骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當它合成減少時，加上持續性低鈣血癥以及腹膜透析患者與蛋白結合的維生素D丟失等均可導致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化癥，同時腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發甲狀旁腺機能亢進而引起纖維性骨炎。
甲狀旁腺機能亢進
腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高，其程度與腎衰嚴重程度一致。繼發性甲狀旁腺機能亢進，除引起前述骨病外，還引起一系列骨外病變。
鋁中毒
鋁在骨前質和礦化骨之間沉積，并與骨膠原蛋白形成交聯組合，損害了骨重建的感應效能，使破骨細胞和成骨細胞數目減少，酸性磷酸酶和堿性磷酸酶活性降低，骨的形成和礦化均受抑制。
代謝性酸中毒
酸中毒時，可能影響骨鹽溶解，酸中毒也干擾1，25(OH)2D3的合成、腸鈣的吸收和使骨對PTH 的抵抗。
軟組織鈣化
腎性骨營養不良的表現有：骨痛、假性痛風和病理性骨折，多伴近端肌病和肌無力，骨畸形在兒童較多見，如佝僂病性改變，長骨成弓形，骨骺端增寬或骨骺脫離及生長停滯，成人則表現為脊柱彎曲、胸廓畸形及骨端的杵狀變。骨外表現為軟組織鈣化。