腎臟彌漫性病變是由多種病因引起的廣泛性腎實質損害， 發病率高， 嚴重的導致腎功能衰竭， 出現尿毒癥， 導致死亡。下面通過對內黃縣中醫院及安陽市第六人民醫院320例腎臟彌漫性病變患者的腎臟彩色多普勒超聲檢查結果回顧、總結， 針對其腎臟形態、大小、皮質厚度及回聲、彩色血流灌注、多普勒頻譜改變等指標， 結合病史、病程、腎功能檢驗等綜合分析， 旨在探討彩色多普勒超聲在腎臟彌漫性病變診斷中的價值， 以指導臨床早期診斷及治療。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 采用內黃縣中醫院及安陽市第六人民醫院2007年10月～2013年10月門診及住院患者共計320例， 男180例， 女140例， 年齡10～70歲， 分別以水腫、蛋白尿、糖尿病、高血壓就診。
1. 2 檢查方法 使用儀器西門子300×型及飛利浦HD15型彩色多普勒超聲診斷儀， 3.5 MHz凸陣探頭， 參照中華醫學會編著的臨床技術操作規范（超聲醫學分冊）， 常規掃查冠狀、矢狀及橫切面， 測量腎臟的長徑、寬徑、厚度， 注意觀察腎臟的形態、大小、包膜回聲是否正常， 注意腎皮質、髓質（錐體）的厚薄和回聲強度有無異常改變， 以腎臟長徑<7.0 cm， 厚度<3.5 cm做為診斷腎萎縮的標準， 以正常肝、脾回聲參照， 確定皮質回聲增強或減弱， 并利用冠狀切面和橫切面顯示腎血管， 分別檢測腎動脈、腎段動脈、葉間動脈的血流速度（PSV）、阻力指數（RI）。
1. 3 統計學方法 用SPSS18.0統計學軟件處理數據， 計量資料用均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）形式表示， 采用χ2檢驗， P<0.05表示差異有統計學意義。
2 結果
320例腎臟彌漫性病變患者與正常組對照， 在腎臟形態變化方面：形態尚規則180例， 不規則140例；在腎臟體積大小變化方面：體積增大者210例， 縮小者60例， 變化不明顯者50例；在腎臟皮質厚度及回聲變化方面， 皮質增厚、回聲減低者80例， 皮質厚度正常， 回聲增高， 錐體回聲減低者180例， 皮質變薄， 皮髓質回聲均增高者60例；在彩色血流分布方面， 腎內血流豐富， 血管樹尚清者170例， 血流稀疏者100例， 散在點狀血流甚至基本消失者50例；在多普勒頻譜變化方面， PSV正常低值（50～55）125例， PSV<50 cm/s 60例， RI稍高（0.6～0.7）150例， RI>0.7 75例。與正常對照組腎臟檢查結果對比：腎臟形態變化方面， 腎臟體積增大組與正常對照比較， 差異無統計學意義；腎臟體積縮小組與正常對照比較， 差異有統計學意義（P<0.05）；腎臟皮質厚度及回聲方面， 兩組與正常對照比較， 差異有統計學意義（P<0.05）；彩色血流灌注及多普勒頻譜變化方面， 體積增大組與正常對照比較， 差異無統計學意義（P>0.05）；體積縮小組與正常組對照比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。
3 討論
3. 1 彌漫性腎臟病變主要包括腎單位、血管、組織間疾患， 它們的病理變化是相關聯系的， 本組320例腎臟彌漫性病變患者中， 急、慢性腎炎及腎病綜合征患者共計130例， 糖尿病腎病、高血壓腎病患者共計160例， 腎血管病變35例， 腎結核5例， 其聲像圖改變在發病初期改變相似：腎臟形態尚規則， 包膜尚光滑， 腎實質增厚， 錐體回聲明顯減低， 皮質回聲減低， 腎竇縮小， 腎體積增大。隨著病情發展， 腎實質回聲增強直至皮質和髓質及腎竇分界不清， 腎皮質變薄， 雙腎萎縮。這一系列聲像圖變化基于其病理改變， 在不同階段其病理改變也不同。腎臟彌漫性病變的病理分型為：腎實質充血水腫、腎實質結締組織增生、腎實質萎縮纖維化[1]。其病理改變是腎實質回聲彌漫性病變的聲像圖基礎。單憑超聲檢查雖不能鑒別其病因， 但可根據其聲像圖變化對腎損害的程度評估， 結合臨床表現評價疾病的發生和嚴重程度， 如腎實質回聲減低， 則提示腎功能代償， 腎損害較輕；如腎實質回聲增強， 則提示腎功能失代償， 腎損害嚴重。
3. 2 彌漫性腎病患者當腎臟上下徑<7.0 cm， 前后徑<3.5 cm， 可診斷為腎萎縮。本組60例患者表現為腎臟縮小， 其聲像圖表現為：腎臟體積縮小， 包膜不光滑， 實質變薄， 回聲增強， 皮質、髓質與腎竇分界不清， 甚至與周圍組織分界不清， 這是由于腎小球、腎小管纖維化所致， 提示明顯的腎功能不全， 結合生化檢驗， 發現其血肌酐、尿素氮均明顯增高， 臨床表現為典型的尿毒癥期。由此可見， 腎功能損害的程度與腎臟縮小的程度正相關， 腎臟縮小越明顯， 腎功能損害越嚴重；與腎臟皮質變薄的程度正相關， 皮質越薄， 內部結構越紊亂不清， 其預后越差。此需與先天性腎發育不全所致的腎縮小相鑒別：先天性腎發育不全， 腎臟體積雖小， 但形態規則， 包膜光滑， 實質回聲均勻， 實質與腎竇分界清。 3. 3 資料顯示， 腎臟聲像圖改變主要是皮質的回聲變化， 而腎皮質部位含有大量的血管性結構， 因此正常腎內血流信號豐富， 本組320例患者中， 體積正常或增大的260例中約80%的患者其腎內血流信號均較好顯示， 與正常對照組無顯著差異， 這是由于腎單位、腎小管破壞較輕、腎功能代償所致。體積縮小的60例患者， 血流信號稀少， 腎皮質回聲內幾乎無血流信號顯示， 或僅在腎竇回聲內顯示散在點狀或條狀血流信號， 與正常組對照比較， 差異有統計學意義（P<0.05）。這是由于隨著病情發展， 腎損害程度加重， 腎動脈內徑變細， 甚至閉塞， 所以腎內血流信號稀少， 甚至無血流信號顯示。
3. 4 正常腎臟各級腎動脈血流頻譜似三角形、波峰高尖， 上升支陡直， 下降支稍緩有切跡， 曲線光滑， 舒張期與收縮期峰值相差較小[2]。腎主動脈舒張期為豐富的正向血流， 頻譜為低阻波形， 峰值流速（PSV）50～100 cm/s， 腎段間動脈及腎葉間動脈頻譜均為中速低阻波形， 阻力指數（RI）分別在0.5～0.6之間、0.45～0.55之間， 弓形動脈較難顯示。因此， 應用彩色多普勒超聲測量腎臟各級動脈的流量及阻力指數可反映腎臟血管灌注情況。本組320例腎臟彌漫性病變患者， 觀其多普勒頻譜改變， 體積正常或增大組260例患者中， 約52%（135/260）的患者與正常組對照， 其頻譜形態、峰值流速（PSV）， 阻力指數（RI）等指標均無明顯差異。約48%（125/260）的患者表現為波峰稍圓鈍， PSV正常偏低（50～55） cm/s， RI稍高（0.6～0.7）。體積縮小組， 其頻譜形態表現為， 波峰圓鈍， 呈低速、低阻、低灌注血流狀態。這是由于腎臟彌漫性病變初期， 腎功能代償， 其血流灌注尚無明顯影響， 隨著病程發展， 血肌酐及尿毒氮明顯增高， 腎單位破壞， 腎血管充盈減低， 阻力增大， 從而灌注減少所致。60例體積縮小的患者中， PSV<20 cm/s 45例， PSV<30 cm/s 13例， PSV<40 cm/s 2例。RI>0.7 14例， RI>0.8 46例。經隨訪觀察、臨床綜合治療前后檢查對比， 體積增大組， PSV均有所增高， RI均下降至0.6以下， 體積縮小組， 其PSV及RI變化則不明顯， 兩組療效對比， 差異顯著。說明腎臟體積越大， 血供越豐富、RI越低， 預后越好， 腎臟體積越小， 血供越稀少、RI越高， 預后越差。
綜上所述， 彩色多普勒超聲不僅能直觀觀察腎臟彌漫性病變患者的腎臟形態、結構變化， 并結合臨床表現、尿液檢查評價疾病的發生和嚴重程度， 根據腎損害的程度估測其預后， 而且可通過多普勒頻譜各項參數變化分析， 為臨床評價腎動脈的狀態提供重要依據， 也為無創性評價腎功能狀態提供主要途徑， 為臨床評價腎血流狀態及疾病的轉歸、療效的判定提供幫助， 對于早期預防腎功能不全的發生、發展， 具有積極指導意義。