BDNF不僅有可以和Trk家族這樣有著強親和力的受體(TrkA、TrkB、TrkC)結合還可以和分子量為75 kD的腫瘤壞死因子家族中的成員一神經營養素受體(P75 neurotrophin receptor)作用，發揮相應的生物學效應。P75受體則不是神經營養因子(neuro-trophins，NTs)發揮功能所必須。
P75的作用可能在于增強trk受體與NTs的親和力，有利于神經末梢攝取和逆行轉運。
BDNF發揮其生物學作用有賴于其特異性受體結合，在神經細胞膜上至少有trkB和P75兩種BDNF受體，P75則為BDNF低親和力蛋白受體，且可與任何一種NTs類物質結合，在腦中的含量高于trkB，但它對BDNF的影響尚不清楚。
有推測顯示BDNF與P75受體結合，可能通過抑制CaMKn以及MAP-kinase活性，影響囊泡和神經遞質的釋放，進而影響學習與記憶能力，具體機制還有待于進一步研究。有實驗采用P75受體-人、鼠海馬神經元培養，結果發現BDNF組與對照組比較，均無顯著差異。
目前認為P75受體有增強Trk家族受體與BDNF的親和力作用，其單獨與BDNF結合尚未報到有其特殊的生物學功能。