腦細胞“重編程”：帕金森病人新福音

　　《自然·生物技術》雜志9日在線發表的一項研究報告稱，科學家用一種特定分子組合處理非神經元腦細胞，從而產生了類似多巴胺的神經元。多巴胺神經元正是帕金森病所喪失的一種細胞類型，科研團隊目前已經在人類培養細胞和帕金森病小鼠模型中演示了這種新的“重編程”方法。

　　分泌多巴胺的特殊神經元的進行性死亡，是帕金森病的明確特征。目前人們仍不清楚導致這種常見的神經系統變性疾病的確切病因，包括遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與致病過程。

　　盡管存在多種治療方法，包括將多巴胺化學前體作為藥物，但這些療法都無法改變帕金森病的進程。數十年來，科學家們都在嘗試開發改變其病程的療法，在實驗室生成多巴胺神經元或其前體，并將其移植到患者的大腦中。

　　瑞典卡羅林斯卡學院研究人員厄內斯特·阿瑞納斯及其同事此次報告了一種不同的細胞替代療法，該療法不需要細胞移植。通過檢驗一系列已知對多巴胺神經元有重要作用的基因，他們發現了4種基因，這些基因與某些小分子結合時，能將人腦中的星形膠質細胞重編程為類似于多巴胺神經元的細胞。

　　為了研究該策略的治療潛力，研究團隊用毒素殺死了小鼠的多巴胺神經元，然后利用一種僅在星形膠質細胞中表達基因的系統將這4種基因遞送至小鼠大腦。一些星形膠質細胞被成功重編程，獲得了多巴胺神經元的特征，并糾正了多巴胺神經元損失帶來的一些行為癥狀。

　　本論文作者同時強調，在考慮對這種治療策略進行人體試驗之前，還需進行大量的深入研究。

　　總編輯圈點

　　帕金森癥是老年人群中常見的腦部疾病，雖然不直接致命，但大大損傷了人控制身體的能力，讓人晚年生活喪失尊嚴。我們現在還找不出帕金森的病因，但隨著瑞典科學家發現轉化特定神經元的技巧，我們有可能遏止病情的進展。而且這種思路還可以被應用于其他退行性疾病，逆轉偶發的不幸。