蓖麻毒素與巨噬細胞的相互作用，不僅誘導細胞免疫，而且誘導產生自由基和活性氧，引起脂質過氧化作用。1991年，Muldoon和Stohes發現蓖麻毒素可以誘導小鼠體內的脂質過氧化作用，結果導致尿液中丙二醛、甲醛、丙酮的含量增加。1992年的研究表明，各臟器中脂質過氧化強度（MDA含量），還原型谷胱甘肽的減少以及DNA單鏈斷裂程度在毒素中毒36小時后最為強烈，且肝臟的損傷最為嚴重。結合以往的研究：谷胱甘肽的使用可以部分對抗致死劑量的毒素效應，具有潛在的化學保護作用，因此，Muldoon等認為蓖麻毒素引起的氧化作用可以歸屬到蓖麻毒素的毒性機理中去。
TNF-α抗體，鐵離子對蓖麻毒素誘導的脂質過氧化和氧化損傷起重要的調節作用。給小鼠注射抗TNF-α的抗體，可以明顯降低尿液丙二醛，甲醛，丙酮的含量。鐵離子以及去鐵敏（desferrioxamine）的摻入，可分別增加和減少蓖麻毒素誘導的脂質過氧化的水平。蓖麻毒素引起體內氧化損傷的機理還待更深入的探討。