協和醫院有這樣一句座右銘：“沒有突然發生的病情變化，只有突然發現的病情變化”。“發生”和“發現”，一字之差卻寓意深遠。它告誡臨床工作者，病情變化往往都是有據可循的。只有不放過任何異常變化，才能做到防患于未然，切實保障患者的生命安全。
案例經過
周末值班時，一個血常規報告引起了我的注意:
血常規報告的審核過程中，除了關注細胞形態和數量上的信息，還有一些邏輯關系值得關注。比如這份報告中，MCV和MCHC之間的關系就很微妙。正常情況下，MCHC降低通常伴隨著小細胞性貧血，但是上述結果卻是大細胞性貧血。
當然這種低MCHC出現在MCV正常或增高的情況也是有的，應警惕有無輸液污染。國際血常規復檢規則41條中提到：當MCHC<300g/L，同時MCV正常或增高，應考慮因靜脈輸液污染或其他標本原因。輸液污染是一種偶然誤差，但結果對照表明，前幾次報告中都有這種表現。如果是輸液污染，會如此一致嗎？這反倒更像是患者體內紅細胞的一種真實體現。
難道真的有大細胞低色素性紅細胞嗎？聽起來怪怪的，貌似只聽過小細胞低色素性貧血。但這確實是存在的，因為MCV和MCHC都是平均值。既然是平均值，那如果同時存在兩種不同紅細胞群時，就有可能出現上述不一般的表現。患者的RDW-CV升高，也提示存在紅細胞的大小不一。但RDW-CV只是輕度升高，復檢規則中一般RDW-CV＞22%作為復檢閾值。既然鏡檢是金標準，那就讓我們推片看看這些紅細胞到底長什么樣。
咦？患者紅細胞看起來挺正常的啊，體積基本正常而且沒有明顯的淡然區擴大。自動閱片機DI60的紅細胞掃描結果基本正常，沒有明顯的異型性。鏡下表現與儀器結果似乎并不一致，是儀器檢測有誤還是推片問題？核實樣本條碼重新推片，結果一致。那為何儀器結果未能正確反映紅細胞真實情況呢？
如果真是這樣的話，說明儀器檢測結果受到干擾。干擾的原因是什么？這時我又想起了輸液污染，其實這里所說的輸液是有特指的。那就是葡萄糖溶液，而非最常見的生理鹽水溶液。當標本混入葡萄糖溶液后，紅細胞外的葡萄糖濃度明顯升高，在易化擴散的作用下，葡萄糖分子進入紅細胞內。此時紅細胞內因增加葡萄糖，導致胞內滲透壓升高。這樣的標本在上機檢測時，由于儀器稀釋液的滲透壓相對偏低，使細胞外水流入紅細胞內。因此就出現了紅細胞體積脹大，但細胞內血紅蛋白濃度因稀釋而下降的反常表現。反倒因為紅細胞膜對離子成分為選擇透過性，氯化鈉不能自由通過，所以不會導致這種變化。了解這樣的原理之后，我就去查了下患者的血糖，竟然發現患者前一天的血糖高達82.36
mmol/L。如此高的血糖，對我來說還是第一次看到，于是趕緊查詢了其病歷資料。
1、基本資料
譚某某，女，59歲，因“上腹痛半年，加重1月余”入院。
既往有膽結石病，3年前行腹腔鏡膽囊切除術。十年前發現患有乙型肝炎。否認高血壓、糖尿病、心臟病史。無吸煙、飲酒史。否認家族性遺傳性病史。
結合患者的病史及體征，入院診斷為：1.胃惡性腫瘤；2.慢性乙
型肝炎。入院后完善相關檢查：血常規、凝血功能、肝腎功能及電解質均正常；乙肝三對示“小三陽”，丙肝陰性；腹部CT：1. 胃小彎胃壁增厚，符合胃癌；2. 右腎小結石，左腎囊樣病變；胃鏡可見胃竇小彎延至胃角處可見一巨大潰瘍，底部及邊緣不規則，胃竇變形。
2、診療經過
2019年7月11日在全麻下行胃癌根治術。手術過程順利，術后
予以頭孢西丁鈉抗感染、泮托拉唑護胃、禁食、經空腸營養管行腸內營養等支持治療。
在積極治療下，患者傷口恢復良好，一般情況尚可。8月8日檢查示血常規正常；Na 158.8mmol/L，Cl 115.7 mmol/L；肝腎功能無明顯異常。
8月10日，患者突然出現意識下降、反應遲鈍并答非所問，無胸悶、氣促等不適，體查亦未見明顯的神經功能障礙。臨床首先考慮心腦血管意外所致，立即完善頭部CT和下肢血管B超，同時進一步完善血氣、凝血功能及電解質等相關檢查。檢查結果回報：動脈血pH
7.242，示酸中毒；Na 168.8mmol/l、Cl 124.5 mmol/L、二氧化碳結合力正常、血糖82.36
mmol/L，示高糖高滲狀態；ALB 24.8g/L、Urea 22.02 mmol/l、肌酐正常； WBC 9.69×109/L、中性粒細胞比值 86.7%、PLT 65×109/L；尿糖4+，但尿酮陰性；腦CT未見腦血管意外征象；下肢血管B超提示右側脛后靜脈和左側小腿肌間靜脈內血栓形成。內分泌科會診后診斷為高滲高血糖狀態，由于病情嚴重遂轉ICU進行治療。
討論分析
高滲性高血糖狀態（hyperosmolar hyperglycemic state,HHS）是糖
尿病的嚴重急性并發癥之一，臨床以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、失水和意識障礙為特征。HHS多見于2型糖尿病老年患者，但大約2/3的患者于發病前無糖尿病病史或僅有輕度高血糖既往史。
HHS起病隱匿，一般從開始發病到出現意識障礙需1~2周時間,偶爾急性起病。實驗室參考標準包括：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血漿滲透壓[2×（Na+K）（mmol/L）+血糖（mmol/L）]≥320mOsm/l；③血清碳酸氫根≥15mmol/L或動脈血pH≥7.30；④尿糖呈強陽性，而尿酮陰性或為弱陽性。由于HHS可與乳酸酸中毒和（或）糖尿病酮癥酸中毒并存，當①③④缺乏或不完全符合時，不能排除HHS的診斷[1-2]。
HHS的診斷并不困難，關鍵是要提高對本病的警惕和認識。正如前所述，HHS患者中絕大多數并不能提供糖尿病或血糖異常的病史，且起病隱匿及進展緩慢，非常容易被臨床忽視或誤診為腦血管性疾病。當出現典型臨床表現時，往往已非常危重，病死率高達40%，因此需特別強調有效預防、早期診斷和積極治療。就本例而言，由于缺乏明確的糖代謝異常病史，入院前后均沒有監測血糖，導致沒有提前干預。那除了血糖以外，是否有其它指標能幫助臨床早期發現HHS呢？通過對該患者病情發展和實驗室檢查結果相關性的分析，發現MCV和MCHC的反向變化關系可能對預防HHS有一定的價值。
因此在觸犯“MCHC<300g/L，同時MCV正常或增高”的復檢規則時，排除輸液污染后，應該考慮患者本身是否存在高血糖狀態。下圖反映了本例患者從入院到發現HHS時的MCV和MCHC變化關系。
最新的血液分析自動審核規則中提到，一周內相鄰兩次MCV或MCHC變化＞5%有陽性意義。通過該圖不難發現，患者的MCV和MCHC即使在術后到7月22日依然維持穩定。直到患者血常規結果在8月5日首次觸犯上述復檢規則，但并未引起檢驗人員和臨床的關注。8月8日，MCV和MCHC的反向變化已經非常明顯，并且此時的血鈉也出現了顯著升高，但依然沒有得到重視。正是由于臨床醫生和檢驗人員對這樣改變的原因不了解，從而忽視了背后可能隱藏的高血糖狀態。
結束語
我認真的去看，戴著厚厚的鏡片去仔細地辨識。
我努力的去學，在這浩瀚的醫學海洋中艱難地探索。
直到多年之后，我才漸漸地發現，原來在這些字符和圖形之中竟隱約藏著“生命”二字。