蛋白質Rac1觸發可卡因成癮

　　紐約西奈山醫療中心一項新的研究表明：反復接觸可卡因會降低大腦中樞系統的正常運作所必需的蛋白質的活性，從而提高了中樞對可卡因的依賴性，從而導致成癮發生。相關研究論文發表在4月22日的Nature Neuroscience雜志上，該研究揭示了可卡因是如何改變小鼠模型中大腦神經元中樞形狀和大小的。

　　反復接觸可卡因會降低大腦中樞系統的正常運作所必需的蛋白質的表達，從而提高了中樞對可卡因的利用率，刺激成癮性的產生。使用蛋白質的實時光活化形式光即遺傳學技術，研究者發現阻止大腦中樞中心反復暴露于可卡因環境下。盡管將研究結果從動物模型上開展到人身上有許多步驟要完成，但研究人員表示這一發現為治療可卡因成癮提供了一個新的研究方向。

　　西奈山醫學院大腦研究所Eric Nestler博士表示：可卡因成癮沒有實質性的藥物治療方案，只有心理治療和一些疫苗等。Rac1存在于小鼠、大鼠，猴子和人體內的許多細胞中，它參與控制神經細胞的生長。

　　研究者敲除或“刪除”調控Rac1生成的基因，或注射病毒以提高Rac1的表達。

　　Nestler博士說：這項研究為我們了解可卡因如何影響大腦中樞，以及大腦中樞是如何被修復的提供了新的思路。