PDGF最初從血小板中發現，在損傷早期從血小板α顆粒釋放出來，啟動并加速組織創傷修復。PDGF生物學活性主要有幾方面：
1、趨化活性。誘導巨噬細胞與成纖維細胞的游走，對中性粒細胞、平滑肌細胞、成纖維細胞有趨化性。在創傷早期，可以促進周圍細胞向創傷部位聚集，配合血小板的凝血作用，激活創傷部位的免疫系統，為創傷修復奠定基礎。
2、具有縮血管活性。PDGF能引起血管收縮，是比血管緊張素II更強的血管活性物質。在創傷初期，可以刺激創傷部位的毛細血管迅速收縮，降低創傷部位的血壓與流速，促進血液凝固，為創傷修復創造條件。同時，PDGF可以誘導受損的上皮細胞與內皮細胞分裂增殖，促進血管的形成與再生，為創傷修復提供保證。
3、促分裂效應。PDGF能刺激血管平滑肌細胞、成纖維細胞、膠質細胞的分裂增生。PDGF通過激活PDGF受體跨膜蛋白傳遞細胞信號，刺激停滯于G0/G1期的成纖維細胞、神經膠質細胞、平滑肌細胞等多種細胞進入分裂增殖周期。
4、參與磷酸酯酶激活與前列腺素代謝。PDGF與有受體的細胞作用時，能誘導磷酸酰肌醇循環和花生四烯酸的釋放，促進前列腺素、PGI2和PGE2的生成。PGI2和PGE2的增加可能會加速骨吸收，并增加其擴血管以及抗血小板的活性。
PDGF必須與細胞膜上的相應受體結合后才能發揮其生物學效應。PDGF受體由兩種亞單位α及β構成，其分子量為170～180KD。二者與PDGF結合力相差很大，α單位與PDGFa鏈及B鏈有較高的親和力，而β亞單位僅與B鏈有高親和力。所以α亞單位可與PDGF-AA、PDGF-AB及PDGF-BB結合，β亞單位僅與PDGF-BB及PDGF-AB結合。Wang等人的研究證明，在肝纖維化時，HSC表面的PDGF受體以β受體為主，與PDGF-BB具有較強的親和力，認為PDGF-BB以及PDGF-β在肝纖維化過程中的作用尤為突出。 PDGF受體是一種跨膜糖蛋白，具有酪氨酸蛋白激酶活性，由細胞外N端與PDGF特異識別的結構域、單鏈順序跨膜的中間疏水結構域和細胞內C端具有酪氨酸蛋白激酶活性的肽段結構域組成。當受體與其配體結合后促使兩個受體分子形成二聚體，激活細胞內結構域酪氨酸殘基自身磷酸化，或促使激活特殊靶蛋白的酪氨酸殘基磷酸化，從而將信號傳入細胞內，經級聯式放大瀑布效應調控細胞的生命活動，包括靶細胞的分裂增殖。
實驗證明PDGF是一種重要的促有絲分裂因子，具有刺激特定細胞群分裂增殖的能力。肝受損時，大量分泌的PDGF刺激間質星形細胞增殖，轉化為肌纖維樣母細胞，并促使星形細胞遷移，聚集于炎癥受損區。而肌纖維樣母細胞合成大量細胞外基質沉積于肝細胞胞間質，促進肝纖維化發生。 PDGF能夠促進肌纖維母細胞產生膠原，尤其是I型及Ⅲ型膠原。Isbrucker在體外培養的實驗中證明，PDGF可促使未融合豬肝肌纖維樣母細胞增殖，使已融合的細胞產生膠原，但對其細胞數量無影響。PDGF還可通過上調組織金屬蛋白酶抑制劑(TIMP-1)抑制膠原酶的作用，以減少細胞外基質的降解。