眾所周知，鋰鹽可影響甲狀腺功能，導致甲狀腺功能減退，偶可引發甲亢。然而，停用鋰鹽導致甲狀腺毒癥的個案則極少報告。以下發表于Prim Care Companion CNS Disord的個案中，一名年輕女性在循環血鋰水平下降后出現了甲亢危象。
病例
患者女性，18歲，白人，既往罹患雙相障礙，還曾因肥胖接受了袖狀胃切除手術，此次因精神狀態改變入院。入院時除心率稍快（110bpm）外，生命體征平穩。實驗室檢查提示，患者的血鋰高達2.7mmol/L，后接受了插管及兩個療程的血液透析手術，血鋰降至1.0mmol/L。
第二個療程血透后的第二天，患者出現激越，不安，定向力受損，不能遵循指令；體溫40.2℃ [104.4℉]，心率145bpm，血壓188/115mmHg，遂使用美托洛爾、布洛芬、冰毯等對癥治療。血尿常規、肌酐、血氨等無異常，甲功提示TSH 0.013 mIU/L↓，T4 238 nmol/L↑，游離T4 40.0 pmol/L↑，T3 4.086 nmol/L↑。請內分泌科會診，確診甲狀腺危象，起用碘化鉀">碘化鉀、地塞米松、普萘洛爾及甲硫咪唑治療，2天內患者的甲狀腺功能及生命體征恢復正常。
此外，患者同時合并了吸入性肺炎、泌尿系感染及菌血癥。入院19天后患者出院，院外服用甲硫咪唑10mg/d，門診甲狀腺刺激性免疫球蛋白試驗及甲狀腺攝取試驗未見異常。
討論
鋰鹽可通過抑制甲狀腺激素合成及減少外周T4脫碘而導致甲狀腺功能減低。盡管相對少見一些，但鋰鹽也可通過多種可能的機制導致甲亢，包括鋰鹽誘發的免疫反應，甲狀腺內的碘池擴張，破壞甲狀腺濾泡細胞導致甲狀腺球蛋白釋放，以及偶發甲亢等。
另一方面，停用鋰鹽導致甲亢的報告則很少。若干個案中，患者在停用鋰鹽后被診斷為甲狀腺毒癥，持續3周至6個月，其中一名患者僅僅是將鋰鹽劑量減至原來的三分之一，即出現了這一情況。僅有一例個案描述了血液透析治療鋰鹽中毒后的甲狀腺危象。對于嚴重鋰中毒而言，血液透析是一個重要的治療手段，其清除體內鋰鹽的速率是健康個體腎清除的5倍。
若干機制可解釋鋰鹽水平下降后的甲狀腺功能亢進。一項研究顯示，停用鋰鹽可導致甲狀腺功能反跳及甲狀腺毒癥，因為鋰鹽抑制甲狀腺的效應被去除了；或者，鋰鹽水平的降低讓患者原本存在的甲亢浮出了水面。并且，對抗甲狀腺藥物的不依從是甲亢患者出現甲狀腺危象的最常見原因之一；循環血中鋰鹽水平的快速下降類似于停用抗甲狀腺藥物，進而導致甲狀腺危象。
據作者指出，本個案為第二例記錄在案的、血透清除鋰鹽后引發甲狀腺危象的個案，提示在快速降低循環鋰水平后警惕甲狀腺危象的必要性。
文獻索引：Yang K. et al. Thyroid Storm Following Lithium Removal via Hemodialysis: A Case Report. Prim Care Companion CNS Disord 2016;18(4):doi:10.4088/PCC.15l01920