人類細胞依賴鹽水環境，其健康度取決于細胞胞體對細胞外液鹽度的調節。通過調節水的攝入和排泄，滲透壓調節系統通常避免血鈉濃度偏離正常水平（135-142mmol/l）。系統調節的絮亂使細胞浸潤在低張或者高張的液體中。此篇綜述著重于血鈉代謝絮亂的成因，后果及糾正框架。
血鈉濃度與細胞外滲透壓
血鈉濃度影響細胞容積。“滲透壓”描述的是血漿對細胞的作用——高滲使細胞收縮，低滲使細胞膨脹。高血鈉常指示高滲透壓；低血鈉常指示低滲透壓，但有些例外如高血糖性低血鈉、假性低血鈉，均不包含在此文章中。
血鈉濃度，電解質與胞體含水率
胞內與胞外的溶質濃度（滲透壓）必須一致，這是由于水通道（水通道蛋白）使質膜具有透水性。“鈉泵”（Na+/K+–ATP
酶）通過主動轉運功能性的向胞外排鈉離子，同時交換鉀離子至胞內。盡管鈉主要存在于細胞外、鉀在胞內，但體液被視為一個包含鈉、鉀和水的“桶”,因為滲透壓梯度可通過水移動于細胞膜而可得到快速的改變。
同時，血漿中鈉濃度應該等于體液中鈉與鉀濃度之和。這個假設性關聯已通過 Edelman 等人經驗性的驗證，研究使用了同位素標記測量了可交換性的胞體的陽離子和水。Edelman 和同事通過以下的公式描述此種關聯：
Na+e:可交換鈉，K+ e:可交換鉀，H20:水。
公式中的截距為 -25.6;血鈉與比值（可交換 Na+ + K+ 與總體液量的比值）的回歸曲線不通過 0 點，是因為不是所有可交換鈉在溶液中都處于游離狀態。
大量的鈉離子與大量聚陰離子大分子結合，組成蛋白聚糖，其參與構成骨基質、結締組織和軟骨（圖
1）。軟骨中的鈉離子濃度大約為血漿中的兩倍。高鈉濃度導致的高滲透壓（1mmol/l 濃度大約相當于
40mmhg）使組織鎖住大量水分，從而可經受住在運動時超過 20,000mmhg 的壓力。
圖 1. 細胞內外液溶質及水平衡和血鈉濃度
既然已經知道身體中的鈉束縛于骨、軟骨和結締組織，可以假設這些組織為鈉的儲存庫，可根據需要吸收或者釋放鈉。不管早期證據支持鈉儲存庫這一概念，但這一理論半個世紀后失于支持，也不在繼續研究下去。
然而，現今鈉儲存庫再次受到重視。高鹽飲食的病人，鈉在體中積累，但其似乎在沒有改變血鈉濃度、體重和細胞外體液的情況下“消失不見”.在低鈉血癥恢復中，鈉、鉀和水的平衡并不總會導致血鈉濃度的改變。
皮膚中的蛋白聚糖作為鈉庫，負電荷的數目可以用來結合鈉離子以在對間質組織鈉濃度差異時做出改變。大鼠試驗表明，慢性低鈉血癥是比維生素 D
缺少更易導致骨質缺乏病因；骨中鈉丟失高于鈣丟失。慢性低鈉血癥中破骨細胞活性增加，這是由于鈉離子的直接作用或者可能是血管加壓素對這些細胞的影響。
人類的慢性低鈉血癥與骨質疏松癥和骨折相關。 在極強耐力、持續好幾個小時的田徑賽事中，骨密度將有所下降，骨密度的顯著下降與血鈉濃度改變密切相關。
血鈉濃度與滲透壓平衡
由 Edelman 等人對其公式進行了簡化：
血鈉濃度因總鈉 + 鉀平衡濃度（分子）和水量平衡濃度 （ 分母 ） 改變而改變（圖
1）。為了理解和粗略預測血鈉濃度的變化，要考慮到飲食及靜脈內液的總體滲透壓，胃腸液體、汗液及尿液的總體滲透壓。如同血鈉濃度一樣（由體液中鈉與鉀的濃度決定），這些體液中的滲透壓也是由鈉與鉀的濃度決定。
在沒有考慮同期尿損失時，不太可能對靜脈內液對血鈉濃度影響的預測。尿液的電解質濃度（鈉 + 鉀），而不是滲透壓（包括電解質，尿素，葡萄糖）決定尿液對血鈉濃度的影響。
當尿液電解質濃度比血漿的低時，尿液為低滲透壓；這是由于尿液在一定程度上是由于無電解質溶液組成，低滲尿液的排出可增加血鈉的濃度。相反，當尿液電解質濃度高于血漿的時，尿液為高滲性；高滲尿的排出可降低血鈉的濃度。
主要含尿素（蛋白質終產物）的等滲及高滲尿液可能幾乎不包含電解質成分。因氮質血癥、分解代謝、高蛋白飲食恢復而產生出來的，排泄的尿液將會導致高鈉血癥，除非對已經丟失的游離水量進行補充。由于尿素可導致無電解質水量排泄的增加，故其可用來治療低鈉血癥。
鈉與血 - 腦屏障
鈉可易于通過全身毛細血管內皮細胞間的裂口。因此，在多數組織中血漿與組織液的鈉濃度幾乎同一，小部分差異由血管內白蛋白引起。相比之下，腦毛細血管的內皮連接很緊密，由星形膠質細胞的足突所襯付；由此形成血 - 腦屏障可阻止鈉的通過（圖 2）。
最終，血鈉濃度的異常導致水進入或者離開腦組織。由于顱骨的限制，腦組織膨脹或者縮減的程度很小，以與生命相容。
圖 2. 星形膠質細胞與神經血管單元
腦毛細血管的內皮連接很緊密，由星形膠質細胞的足突所襯付，其上表達水通道蛋白 4,從而阻止鈉的通過但使水通透。星形膠質細胞空間上和功能上都與血管內皮細胞、神經元、周皮細胞和小膠質細胞相關，是防御血鈉絮亂導致的滲透脅迫的第一道防線。