臨床實驗室檢測中除了假性高鉀，還存在假性低鉀，當血清鉀濃度低于3.5mmol/L時，則可稱為低鉀血癥（hypocalemia）。低血鉀的原因主要包括：
1.白細胞>100×10^9/L，血標本在常溫下保存1小時以上，導致大量鉀被白細胞攝取；
2.禁食、吸收差導致的鉀攝入不足；
3.嘔吐、腹瀉、腎衰竭等導致的鉀丟失過多；
4.外鉀內移（大劑量胰島素、堿中毒、高滲溶液）、細胞外液稀釋導致的轉移性低鉀。
案例經過及分析
2018年7月4日生化組夜班21：00收到一例急診生化檢測，檢測結果如下：
血鉀為1.89mmol/L，觸發了危機值報告檢測限，為了保證結果的準確性進行儀器復檢，結果相同，標本亦不存在乳糜、膽紅素過高、溶血等干擾因素，遂與臨床溝通，結果與病人當前病情不相符，且與歷史差距較大：
此次檢測結果與歷史值相差2.3倍，臨床決定重新采集標本，檢測結果如下：
血鉀為3.39mmol/L，與臨床相符，遂發送檢測報告，但讓檢測者輾轉反側，是什么原因導致第一份標本血鉀降低？間隔3個小時采集的第二份標本血鉀升高為正常？
對不同時段標本進行復檢后排除了檢測系統的問題后，首先考慮是否為靜脈輸液后輸液端采集標本？查閱病例，標本采集時間段未進行輸液操作。
排除最有可能的兩個原因后，還可能存在：
1.WBC>100×10^9/L；2.吸收差；3.排除過多；4.大量胰島素、堿中毒、高滲溶液，等原因，需要一一排除。
首先查閱臨床資料，了解患者病情：女，72歲，主因肝功能異常10月，嘔吐2天，神志改變1天，于2018-6-27收入院。臨床診斷為：肝硬化，失代償期，自身免疫性肝炎，慢性肝衰竭，肝性腦病Ⅱ期。7月3日下午出現血壓偏低91/58mmHg，考慮低血容量性休克，并給予大量液體復蘇擴容，7月4日下午16：22轉入ICU繼續治療，給予10%的葡萄糖溶液（250mL）與藥物配伍。
該患者存在肝性腦病、意識改變和嘔吐現象，存在攝入少、丟失過多的原因，但低血鉀出現于入院后1周，不是本次低血鉀的主要原因。
患者的白細胞水平如何？是否存在WBC>100×10^9/L的現象？對采集的肝素抗凝樣本進行血常規檢測，WBC為3.39×10^9/L，遠低于100×10^9/L，也排除了因白細胞水平增高攝取鉀過多導致的低血鉀。
繼續對病例分析后注意到，患者于7月3日出現了低血容量休克，給予大量液體復蘇擴容，同時查看當天的日間入量為1150mL，而尿量僅為150mL，存在血液稀釋導致低血鉀的因素，將兩次標本與正常標本進行對照如圖：
第一次血漿（A）比明顯高于第二次（B）和正常標本（C），紅細胞比容（HCT）分別為27.1%和12.7%，存在明顯稀釋狀態。患者尿量與入量保持平衡后，體內離子濃度維持相對穩定。7月5日24h入量為2260mL，出量為2530mL，鉀為3.37mmol/L，7月6日24h入量為3620mL，出量為4070mL，鉀為3.85mmol/L，出量與入量基本保持平衡。
該患者同時輸入了10%的高滲葡萄糖溶液用于藥物配伍，而輸注大量高滲葡萄糖溶液可以導致血糖升高從而刺激胰島素分泌，胰島素作用下鈉鉀泵（Na+-K+-ATP酶）活化，從而使細胞攝取K+增多，導致細胞外鉀降低，臨床上10%葡萄糖溶液常與胰島素合用，治療高鉀血癥。
肝性腦病患者出現意識改變，是否存在呼吸性堿中毒現象？查閱血氣分析檢測結果：PH：7.508，超出正常范圍，存在堿中毒的現象，pCO2：24.0，明顯低于正常值，該患者存在呼吸性堿中毒，導致胞外鉀內移，從而出現低血鉀現象。
總 結
低血鉀的臨床癥狀涉及身體各個系統，可以導致肌無力、手足抽搐，甚至是心律失常，嚴重者可出現房性或室性心動過速、心室纖顫，危及患者生命。此次低血鉀事件雖未影響臨床治療，但也給醫療工作者的工作提出了挑戰，對于檢驗人員，在日常工作中遇到低血鉀樣本時，需要多留意標本本身的問題，同時與臨床進行溝通，主動查閱相關病例與文獻，多方面查找原因，最終為臨床的診斷和治療提供準確、可靠地檢測結果。而對于臨床治療，需要注意臨床液體復蘇、低血容量休克糾正過程中導致的電解質紊亂現象。
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