血清補體檢查及腎小球免疫熒光沉積類型說明旁路途徑的C3活化在APSGN中占優勢。典型的免疫沉積為IgG、C3、備解素和C5。這些沉積均不包含經典途徑的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻擊復合物）及其調節蛋白（S蛋白）,代表著補體活化的最終產物,定位于C3的分布區域,說明補體是在原位活化而不是在循環中即沉積之前活化的。研究發現血清備解素、C5、C6和MAC（C5b-9）水平的下降與持續的低血清C3相符合。在APSGN整個病程中,血清旁路途徑調節蛋白如H和I因子保持正常水平。
但是一些患者可能存在經典途徑的活化,其證據是起病后前2周內有一過性的血清C1q、C2和/或C4水平的下降和循環C1-抑制因子-C1r-C1s復合物或C4d片段的出現。這些發現說明了經典途徑的活化,反應了急性期循環免疫復合物的形成,而有別于腎小球免疫沉積。最近的研究顯示,一些APSGN患者存在凝集素途徑活化的證據及MBL的沉積。
具有典型光鏡、免疫熒光及電鏡病理表現的APSGN可能發生在無補體活化即無低C3血癥證據的病人。一項研究顯示10%的兒童APSGN的C3水平在起病時正常。針對這些補體水平正常的APSGN的診斷依賴于典型的病理表現。低補體血癥與正常補體患者可由是否存在腎小球B因子沉積進行區別。這些發現以及旁路途徑調節蛋白H因子的缺失,表明C3bBb轉化酶在腎小球沉積,持續的補體活化可能是在原位進行而不是在系統中。