誰能成為阻止阿爾茨海默病發病進程的新靶點？

　　人們一直希望揭示在阿爾茨海默病發病早期階段，誰能成為阻止其進程中的一個靶點。

　　中國醫科大學附屬第一醫院曹云鵬教授所在課題組進行的一項關于“What is the new target inhibiting the progression of Alzheimer’s disease?”的研究，從體內和體外兩方面，觀察紋狀體富集的酪氨酸磷酸酶61在阿爾茨海默病大鼠模型腦組織的表達，并探討紋狀體富集的酪氨酸磷酸酶 61調節神經元突觸功能的分子機制。結果證實，阿爾茨海默病空間學習記憶損害可能與紋狀體富集的酪氨酸磷酸酶61擾亂N-甲基-D-天門冬氨酸受體轉運有關。紋狀體富集的酪氨酸磷酸酶61在阿爾茨海默病中發揮調控作用的分子通路有2條。第一，淀粉樣β蛋白結合N-甲基-D-天門冬氨酸受體可調控紋狀體富集的酪氨酸磷酸酶61的活性。第二，紋狀體富集的酪氨酸磷酸酶61負性調控Aβ-介導的N-甲基-D-天門冬氨酸受體2B的磷酸化水平。

　　作者認為，紋狀體富集的酪氨酸磷酸酶61有望成為阿爾茨海默病基因治療的新靶點。文章結果發表在《中國神經再生研究(英文版)》雜志2013年7月第21期的雜志上。