血友病的治療主要是替代療法。許多人包括醫生和病人，認為最好是輸新鮮的全血。特別是現抽現輸，因為凝血因子的半衰期很短，很快失效。但這很不安全。又有不少人認為，由親屬供血最好，特別是由血友病患者的父親。血型和白細胞相關抗原（HLA）有一半是相同的，很安全。但正好相反，一級親屬供者的危險性最大。
簡介：從以上兩個問題引出了一種：相關性移植物抗宿主病transfusion associated graft-versushost disease，TA_GVHD)，是輸血最嚴重的并發癥之一。它是受血者輸入含有活性的淋巴細胞（主要是T淋巴細胞）的或血液成分后發生的一種與骨髓移植引起的抗宿主病類似的臨床征候群，死亡率高達90% ~ 100%。該病的發病率0.01% ~ 0.1%。國外已有不少報導，日本的發生率較高這主要與日本人的的遺傳同質性和日本人喜歡使用新鮮全血有關。直系親屬間直接獻血，TA-GVHD發生的風險增加11 ~ 12倍。我國TA-GVHD的病例報告少，可能的原因①臨床醫生對TA-GVHD認識不足，沒有將出現的癥狀與本病聯系起來考慮。②TA-GVHD的癥狀與伴發病或藥物的副作用或過敏反應有時難以區別而忽略了本病。③患者往往是免疫功能低下、病情嚴重時才輸血，此時TA-GVHD的癥狀易被原發病所掩蓋，出現的癥狀也常用原發病來解釋。④TA-GVHD往往病情嚴重，進展快，未能及時作出診斷就死亡，而死因往往歸咎于原發病或其他并發癥。⑤確診TA-GVHD的條件要求很嚴格，特別是要求技術高的檢查項目，而許多醫院，特別是基層醫院尚不能診斷。
發病機制：TA-GVHD發病機制十分復雜，尚未完全清楚。主要是因受血者不能排斥輸入的同種有細胞毒活性的T-淋巴細胞而產生。正常情況下，受血者可把輸入的供者的淋巴細胞視為異物而加以排斥，使供者的淋巴細胞在受血者體內不能生存或增殖、分化。因此，通常輸血不會發生TA-GVHD。若受血者有先天性或繼發性細胞免疫功能低下或愛損，則不能識別輸入的供者的淋巴細胞，或無力排斥輸入的供者的淋巴細胞，供者的淋巴細胞因此得以在受血者體內生存、增殖、分化，并把受血者組織、器官視為異已而進行免疫性攻擊，造成宿主廣泛性的組織損害，產生TA-GVHD。TA_GVHD的發生必須具備三個條件①輸入的血液或血液成分中有免疫活性淋巴細胞。②受血者的細胞免疫功能低下或受損。③供、受者白細胞相關抗原（HLA）不相合。有些非免疫功能受損害的患者，輸血后也發生了TA-GVHD。此類患者多見于直系親屬之間（父母與子女）的輸血，即供血者與患者之間有一個HLA單倍型相同（半相同），若患者是HLA雜合子，而供血者是HLA純合子，并與患者的一個單倍型相同，則患者不能識別供者的T淋巴為外來物，也就不能排斥，供者T淋巴細胞得以在受者體內存活并增殖。此后供者的T淋巴細胞將受血者組織視為異物而予以排斥、攻擊，造成嚴重組織、器官損害，產生致命的移植物抗宿主反應。由于新鮮全血中含活性T淋巴細胞數量最多，而新鮮血漿也含活性淋巴細胞，均有發生TA_GVHD的報導。但尚未發現輸注新鮮冰凍血漿、冰沉淀或凝血因子復合物引起TA-GVHD的報導；淋巴細胞數量顯著減少的冰凍去甘油紅細胞和洗滌紅細胞的輸注也未發現TA-GVHD的報導。
臨床： TA-GVHD是一種免疫反應異常的全身性疾病，臨床癥狀復雜且不典型。臨床癥狀以發熱和皮疹最多見。TA-GVHD一般發生在輸血后1
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2周發病。皮膚出現紅斑和丘疹，出現水泡和皮膚剝脫。消化道癥狀：惡心、嘔吐、腹瀉和腹痛。嚴重可出現肝區疼痛、黃疸、轉氨酶增高。骨髓：全血細胞減少，常死于嚴重感染。骨髓衰竭致全血細胞減少是TA-GVHD終末期的重要特征。癥狀出現1周死亡。
診斷：①輸血后1~2周出現發熱 、皮疹、胃腸道反應，全血細胞減少，有時出現肝功能異常和消化道癥狀，又不能用原發病完全解釋應考慮本病的可能。②皮疹部位的病理活檢。③染色體檢查。④白細胞相關抗原（HLA）定型或核糖核酸（DNA）多態性檢測。
結論：TA-GVHD幾乎是致命性的，臨床治療效果極差，預防顯得特別重要。經γ射線對血液和血液成分進行照射處理能選擇性滅活血液中有免疫活性的淋巴細胞，這是預防TA-GVHD唯一有效并可靠的方法。我國的中心血站都是這樣處理血制品的，大家可放心使用。