摘 要： 生理心理學的主要研究途徑和方法是通過建立相關動物模型，施加一定的影響因素，運用特殊的測量方法和指標，對實驗動物的整體水平或局部器官和組織進行研究。動物實驗可以克服人體實驗諸多的局限，達到理想的效果。伴隨著運動生物科學的不斷發展，運動與學習記憶動物模型的制作、反映指標的測定會不斷的改進，將在阿爾茨海默病及腦健康相關問題的防治過程中發揮重要的作用。
關鍵詞： 學習記憶；動物模型；運動方式；迷宮
阿爾茨海默病（又稱老年癡呆），是一種以進行性認知功能障礙和記憶損害為特征的疾病。隨著社會人口的老齡化，阿爾茨海默病的發病率逐年上升，已成為世界范圍的、越來越引起人們重視的健康問題。它不僅影響患者的生存質量，而且給家庭和社會帶來了沉重的負擔。據相關文獻顯示，適宜的運動可以對老年癡呆或缺血性腦梗死患者在改善認知、記憶、行為能力方面獲得明顯的療效。關于運動與學習記憶的研究，過去由于受實驗方法和檢測手段的限制，只是在腦神經生化標志物及其他行為等無創性指標方面較多。20 世紀后期，隨著動物實驗的開展以及腦分子生物學、生物化學、多種迷宮方法的應用，運動與學習記憶的研究進入了一個嶄新的階段。
1 運動影響學習與記憶研究中的動物模型
建立理想的學習記憶實驗動物模型，是開展運動與學習記憶研究工作的基礎。動物模型的制備應盡量模擬臨床致病因素，以期在發病機理、運動干預等方面獲得科學的數據。
1.1 老年癡呆（AD）模型
理想的AD動物模型應具有與老年性癡呆相似的基本特征：一、模型動物具有AD的主要神經病理學特征老年斑（SP）和神經元纖維纏結（NFT）；二、出現AD的重要病理變化如大腦神經元死亡、突觸丟失和反應性膠質細胞增生等；三、行為學上出現認知和記憶功能障礙。
AD動物模型的研究經過幾十年的努力取得了很大進展,目前大致可概括為：一、自然衰老模型：SAMPs鼠由日本京都大學竹田俊男教授開發成功，主要以學習記憶功能增齡性加速衰退，中樞神經系統如皮質、海馬等部位發生病理改變為主，是一種比較理想的研究腦老化和癡呆的模型。二、損害模型：Nelson等將D—半乳糖注入大鼠側腦室，6周后免疫組化分析可見NFT樣磷酸化和Aβ淀粉樣沉積斑塊，引起記憶嚴重缺失。H等利用小鼠腦室內注射AlCl3、長期腹腔內連續注射或口服鋁溶液獲得NFT病理改變的動物模型等等。三、轉基因動物模型：通過轉基因技術將AD的APP變異基因植入鼠，其腦能產生β淀粉樣蛋白沉積、神經炎性老年斑、突觸減少、星形細胞和小膠質增生、神經元退化及神經元程序性壞死等AD癥狀。
但每一種模型都只是在一定程度或某些方面模擬了AD的癥狀和病理改變，它們各有優勢和不足，應根據不同的實驗目的選擇合適的模型。總體趨勢從單因素的損傷模型到復合損傷模型，從單轉基因模型到雙轉甚至三轉基因模型，但仍存在諸多問題，如造價昂貴等，目前國內多數實驗室都選擇代價較少的復合損傷AD動物模型。隨著對AD發病的細胞分子機制認識的不斷深入,新的更完善的動物模型將會出現， 進一步促進對AD發病機制的了解和推動防治研究的進步。
1.2 血管型癡呆（VD)模型
VD最主要的致病因素是腦血管缺血，其動物模型的制作有血管阻斷法、栓塞法、大腦中動脈梗死法、光化學法、去大腦皮層法、腦血管定位阻斷法以及自發VD模型等，如：國內常通過光化學法誘導的雙側海馬梗死模型觀察大鼠雙側海馬梗死后訓練對學習記憶功能的影響。國外是參照小泉線栓法制成右側大腦動脈缺血梗死模型大鼠，表現為提尾時左側前肢內收屈曲，同側Horner氏征，爬行時向左劃圈，站立時左側傾倒。VD是一種多因素疾病，其發生發展是多種致病因素、多個病理環節相互作用和累積的結果。而目前VD動物模型的制備都是從模擬人類VD發病的某一側面來完成的，與臨床實際還有一定的偏差。
1.3 基因（GD）模型
Shimizu等利用第3代基因敲除技術培育成海馬CA1區特定的NR1基因敲除小鼠來研究NMDAR在記憶鞏固階段的作用,NR1基因敲除后, CA1區NMDAR興奮性突觸后電位消失,無LTP的產生,并且在隱藏平臺水迷宮試驗中逃跑潛伏期明顯延長,說明海馬CA1區空間學習記憶需要NMDAR的參與[5]。Tang等利用轉基因技術,使NR2B 在轉基因小鼠的前腦過度表達,發現NMDAR通道開放時間延長,活性增強,這些轉基因小鼠在多種行為測試中表現出更好的學習和記憶能力[6]。
2 運動與學習記憶研究中動物的運動方式
2.1 游泳訓練
游泳是運動與學習記憶實驗中運動負荷的主要手段之一，通常把大鼠或小鼠作為游泳運動的研究對象，多采用靜水泳池。運動強度需要綜合考慮水溫、負重、時間等影響因素。
2.2 跑臺/跑輪運動
段氏動物跑臺主要是根據大鼠或小鼠跑步運動而設計的實驗裝置，目前應用較多，運動強度可通過調整跑的時間、跑速和跑臺坡度來準確控制，屬于被動運動。而跑輪是指動物在籠子中自主進行蹬爬，為主動運動。