2. afsA及arpA同系物參與井岡霉素生物合成
分別刪除afsA以及arpA同系物。shbA1失活導致井岡霉素產量下降超過90%；ShbA2和shbA3失活分別導致產量下降77%和61%（Fig 3A）。ΔshbR1和ΔshbR3能夠顯著增加井岡霉素的產量分別為26%和20%。ShbR2刪除井岡霉素產量無顯著改變。以上結果說明刪除arpA（shbR1和shbR3）同系物能夠提高井岡霉素生物合成，而刪除afsA同系物能抑制其合成。
3. ShbR1通過雙向調控機制抑制adpA-H轉錄
接下來作者研究了ShbR1對adpA-H轉錄的調控作用。ShbR1突變24h時adpA-H轉錄水平顯著上調（Fig
4A）。EMSA實驗表明ShbR1能夠綁定adpA-H啟動子區域（Fig
4B）。以上結果表明ShbR1能夠通過直接綁定adpA-H啟動子來抑制其轉錄。刪除shbR1 48小時前，shbR3轉錄水平顯著下調（Fig
4C）。EMSA實驗還顯示shbR1也能夠結合到shbR3和shbA3的基因間區（Fig
4D）。shbR1可能能夠通過結合到shbR3啟動子正向調控shbR3。ShbR1能夠通過直接作用和間接作用抑制adpA轉錄。
4. 共同失活shbR1/R3能增加井岡霉素產量
通過對野生型以及shbR突變菌株發酵隨時間變化進行觀測，發現發酵后期，井岡霉素產量和產率在shbR1/shbR3共同突變時相對野生型增加55%和95%（Fig
5A）。井岡霉素終產量也在shbR1/shbR3共同突變比分別突變shbR1和shbR3顯著提高。shbR1突變和shbR1/R3共同突變時，相比野生型，細胞增長在發酵48小時后下降（Fig
5B）。同時shbR1/R3共同突變時，adpA-H和valABC轉錄水平比野生型或者shbR1單獨突變時高（Fig 5CD）。