長春花RLK1樣（CrRLK1L）家族的受體激酶（RKs）已成為植物繁殖，生長和對環境反應的重要調節因子。內源性快速堿化因子（RALF）肽已被提議作為幾種CrRLK1L成員的配體。然而，這種看法的機制是未知的。
在這里，研究人員報道RALF23誘導CrRLK1L FERONIA（FER）和LORELEI（LRE）-LIKE GLYCOSYLPHOSPHATIDYLINOSITOL（GPI）-ACHORED PROTEIN 1（LLG1）之間的復合物以調節免疫信號。結構和生化數據表明，對RALF23反應具有遺傳重要性的LLG1或相關的LLG2直接結合RALF23以使RALF23-LLG1 / 2-FER復合物組裝成核。RALF23的保守N末端區域足以通過LLG1 / 2/3進行生化識別，并且結合分析表明，可以以類似方式感知共享該保守N末端區域的其他RALF。結構數據還顯示RALF23識別由LLG1 / 2/3的構象靈活的C-末端側控制。
該研究工作揭示了GPI錨定蛋白與植物遺傳學上不相關的RK一致的植物肽感知的意外機制，這提供了一個分子框架，通過CrRLK1L RK和GPI錨定 的LRE / LLG家族蛋白質之間的不同異源復合物的感知，提供了一種分子框架來理解RALF多肽如何調節多個過程。