遺傳發育所合作研究發現植物免疫新機制

　　植物通過細胞表面免疫受體識別來自于病原微生物的分子，激活天然免疫；而病原微生物通過向植物細胞分泌效應蛋白，這些蛋白往往通過翻譯后修飾宿主蛋白，抑制天然免疫反應；植物通過進化，利用動植物中保守的、定位于胞質的NLR類型的免疫受體識別效應蛋白，重新激活免疫反應。研究胞內免疫受體識別病原微生物效應蛋白的分子機制不僅有助于理解植物與病原微生物間的進化關系，還能為研究動物天然免疫機理提供線索。

　　中國科學院遺傳與發育生物學研究所周儉民研究組的前期工作發現，來自黃單胞桿菌的效應蛋白AvrAC能夠對其靶標蛋白BIK1進行UMP修飾從而抑制了細胞表面受體介導的天然免疫信號轉導。周儉民研究組與法國Laurent D. No?l研究組發現一個與BIK1同源的蛋白PBL2也受到了AvrAC的修飾。有趣的是對PBL2的修飾對細菌致病毫無益處，而植物則把對PBL2的修飾作為細菌入侵的信號，激活胞內的免疫途徑。因此PBL2執行了一個“誘餌”的功能，使得植物能夠特異識別細菌，獲得抗病性。他們通過遺傳篩選發現識別AvrAC還需要一個NLR類型的胞內免疫受體ZAR1以及不具有酶活的蛋白激酶RKS1。進一步的研究發現ZAR1和RKS1形成組成型的受體復合體，當分泌到細胞內的AvrAC對PBL2的特異位點進行UMP修飾時，PBL2被招募到受體復合體上，進而激活免疫信號。

　　這項研究建立了植物識別效應蛋白AvrAC的一個完整的信號通路，并揭示了植物NLR蛋白依賴于支架蛋白間接識別效應蛋白的新機制。研究結果于9月10日在線發表在Cell Host & Microbe。周儉民實驗室的研究生王國勛和法國的Brice Roux是并列第一作者。該研究得到了中國科學院先導專項、科技部“973”項目以及國家自然科學基金的資助。

　　AvrAC的毒性功能及植物識別AvrAC的分子機制模型。左圖：AvrAC被細菌分泌到植物細胞中之后通過UMP修飾BIK1，阻斷其參與的細胞表面免疫受體介導的信號通路，使得植物易于侵染。右圖：植物中的PBL2作為誘餌被AvrAC修飾，之后被ZAR1-RKS1免疫受體復合體招募，完成植物對細菌的識別并激活免疫。