3年前，WDR62基因突變被發現與小顱畸形癥(microcephaly, MCPH)和智力低下密切相關。目前WDR62基因突變已被公認是造成MCPH的第二大主因。但是，有關WDR62的大腦發育過程中的功能和作用機制，以及WDR62突變如何導致小顱畸形癥的致病機制尚不清楚。
中科院遺傳與發育生物學研究所許執恒課題組探索了WDR62在大腦發育過程中的功能和相關機制。發現WDR62調控JNK信號通路并位于JNK1上游，WDR62通過調控JNK1(而非JNK2 或 JNK3)的活性參與腦發育過程中神經干細胞發育。敲降WDR62或JNK1的表達可導致非常類似的表型，包括神經干細胞發育的提前分化、神經元譜系建立及神經元遷移異常。表達野生型人類WDR62或JNK1，而非與MCPH相關的WDR62突變體，可以挽救敲降WDR62造成的表型。進一步研究表明，WDR62和JNK1通過調控神經干細胞中紡錘體的形成，進而影響神經干細胞的自我更新與對稱性分裂。該研究為深入探索大腦發育及WDR62突變導致小顱畸形癥發病的分子機制提供了堅實基礎，對治療小顱畸形癥亦有指導意義。
相關研究結果以Full Article的形式發表在Cell子刊Cell Reports上。許執恒實驗室的博士研究生徐丹是第一作者。該研究得到了中國科學院干細胞專項、科技部和國家自然科學基金委的資助。
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