雜種壞死是一種在植物雜交后代中常見的遺傳不親和現象,表現為葉片壞死、生長遲緩和不育等癥狀。雜種壞死的發生嚴重阻礙了優良性狀的聚合,限制了新品種的培育。早在一百年前,育種家便發現了小麥中的雜種壞死現象,并發現其受一對互補基因Ne1和Ne2共同調控。2021年,三個獨立研究團隊成功克隆了Ne2基因,發現其編碼一個NLR類型的抗病蛋白(Yan et al., 2021; Si et al., 2021a; Hewitt et al., 2021)。同時證明了Ne2與小麥抗葉銹病基因Lr13/LrZH22為同一基因,并與小麥抗條銹病基因Yr27為等位基因(Athiyannan et al., 2022),表現出對銹病和雜種壞死調控的多重效應。然而,Ne1基因一直未被成功克隆。
近日,中國科學院遺傳與發育生物學研究所劉志勇研究員帶領的植物免疫團隊及其合作者在國際知名期刊Nature Communications上在線發表了題為“Genomic structural variation in an alpha/beta hydrolase triggers hybrid necrosis in wheat”的研究論文。該研究通過圖位克隆、突變體分析、轉基因和基因組學分析等手段克隆了小麥雜種壞死基因Ne1,其編碼一個由基因組結構變異產生的α/β水解酶(ABH),并通過與Ne2協同激活自身免疫反應引發雜交壞死。進一步通過基因組學和遺傳學分析證實,Ne1的等位變異及拷貝數變異(CNV)都是導致小麥雜交壞死表型多樣性的關鍵因素。系統進化分析表明,Ne1可能起源于野生二粒小麥,其形成可能涉及基因重復和異位重組事件。與廣泛用于抗葉銹病育種的Lr13/Ne2不同,Ne1在現代小麥品種中的出現頻率較低,這主要是因為它會導致雜交壞死等不良影響。該研究揭示了NLR/ABH基因對在植物發育和先天免疫中的協同演化機制,對于提高小麥雜交育種效率、培育抗病新品種具有重要的科學意義和應用價值。
中國科學院遺傳與發育生物學研究所博士后司要奇、張懷志,崖州灣國家實驗室青年科學家馬省偉,以及中國科學院遺傳與發育生物學研究所鄭樹松副研究員為論文共同第一作者。中國科學院遺傳與發育生物學研究所劉志勇研究員、李淼淼副研究員、董玲麗副研究員和中國科學院遺傳與發育生物學研究所/崖州灣國家實驗室凌宏清研究員為論文共同通訊作者。該研究得到了國家科技創新2030重大項目、中國科學院戰略性先導科技專項、國家自然科學基金項目、國家重點研發計劃項目以及崖州灣國家實驗室項目等的資助。
全文鏈接:https://doi.org/10.1038/s41467-025-57750-5

圖:Ne1的等位變異和拷貝數變異共同賦予小麥雜種壞死的多樣性
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