骨骼肌生長
骨骼肌鈣蛋白酶存在于肌細胞內部，在Z線中濃度最高。快速萎縮肌肉中鈣蛋白酶活性是正常肌肉的數倍，它的一個特征是Z線的降解，而肌動蛋白和肌球蛋白保持完整。肌原纖維蛋白質降解的第1步必須是肌原纖維解裝配成肌絲。大量研究表明，鈣蛋白酶系統參與這一解裝配過程。鈣蛋白酶引發肌原纖維蛋白質降解的可能機制如下：鈣蛋白酶使Z線（使細肌絲固著于肌原纖維）和肌聯蛋白、伴肌動蛋白（使粗肌絲和細肌絲固著于肌原纖維）降解，肌原纖維釋放出肌絲。細肌絲的肌原蛋白和原肌球蛋白以及粗肌絲的C-蛋白降解，粗肌絲和細肌絲分別解離出肌球蛋白和肌動蛋白，釋放出的粗肌絲和細肌絲可與母體或其他肌原纖維重新裝配，也可被胞質蛋白酶或溶酶體組織蛋白酶降解成氨基酸。肌原纖維的殘留部分功能完整，收縮力量減弱。
研究表明，calpain的作用可能僅在細胞內蛋白質的降解過程中起調節作用，而并非整個降解過程的直接參與者。推測calpain可能通過對肌原纖維蛋白進行特異的局部降解而對其結構、功能進行調控。calpain導致肌肉降解可分為兩步：首先攻擊肌原纖維的肌節（兩個相鄰Z盤之間的一段肌原纖維）部位，釋放肌絲降解為小片段，然后被溶酶體所捕獲進一步降解。calpain主要集中于Z盤，因此認為，降解從此處開始。但近期研究發現，calpain首先水解的是N2線。calpain參與骨架蛋白的降解是蛋白質水解過程中的限速步驟。楊曉靜等試驗發現，對豬注射重組生長激素后，背最長肌calpain3mRNA的表達有上升趨勢，半腱肌中calpain3mRNA的相對豐度顯著上升，在肌肉增長的過程中calpain3也可能參與蛋白的降解。
肌肉嫩化
肉的嫩度主要決定于肌纖維、肌節長度、肌內脂肪和結締組織等。哺乳動物肌纖維在胚胎形成過程中受到MyoD家族的調控，MyoD家族包括MyoDI、肌細胞生成素（myogenin，MYOD）、myf-5和myf-6，它們通過調節肌肉分化階段特異性蛋白的表達來參與肌細胞的分化。MyoD基因控制啟動成肌細胞融合和肌纖維形成，在肌肉分化過程中起關鍵作用。Esson Gustavsson(1993)研究發現肌纖維的數量在出生時就決定了，生后肌纖維生長只限于肌纖維長度和橫切面積的增長；同時發現肌肉品質受到肌纖維類型和直徑的影響，用肌球蛋白ATP酶可將肌纖維分為3種類型，即1、IIA和IIB型。紅肌（即I型纖維）較白肌(即Ⅱ型纖維)的纖維含量多、肌纖維細、肌肉較嫩。肌原纖維的狀態對嫩度具有決定性的作用，肌原纖維越碎裂、越舒張，剪切力越低、嫩度越好（陳代文等，2001）。嫩化是尸僵發生后一定時間內，肌纖維碎裂，肌肉重新變軟，嫩度增加的過程。鈣蛋白酶系統在細胞內參與機體生長與代謝過程，還在肌原纖維更新和宰后嫩化中扮演重要角色。calpain表達減少以及calpastatin表達量的增加，都會導致肌肉蛋白水解率及宰后肉嫩度的下降，這表明calpain水解作用是導致肉嫩化的主要因素。在宰后嫩化的過程中m-calpain的活性幾乎不變，而u-calpain的活性顯著下降，鈣蛋白酶活性下降是其發揮水解作用的體現。由于活體宰后Ca2+濃度可以激活u-calpain而不能激活m-calpain，大量研究表明在肌肉的熟化過程中u-calpain的活性增高，含量急劇下降，因此u-calpam被認為是改善肉質嫩度的候選基因。Morgan等（1993）和Koohmaraie等（1996）認為u-calpain是肉嫩化的基本酶類。Ilian等（2001）研究發現肉的嫩度與u-calpain的活性具有相關性。calpastatin可抑制鈣蛋白酶的活性，降低蛋白質水解，但鈣蛋白酶系統調節肌肉嫩化的具體機制還不甚清楚。