阿爾茨海默病致病機制研究獲重要進展

　　大腦特定區域中過度活躍的神經元被認為是阿爾茨海默病（Alzheimer‘s disease, AD）的早期表現，出現時間甚至早于記憶力喪失。來自德國慕尼黑工業大學的科學家首次闡釋了這一阿爾茨海默病早期重要神經功能障礙的原因和機制。他們發現興奮性神經遞質——谷氨酸在活躍神經元周圍的持續聚集可導致神經元遭受過度的病理性刺激，可能是阿爾茨海默病患者學習機能和記憶喪失的關鍵因素。相關研究結果發表在2019年8月9日的Science,論文標題為“A vicious cycle of β amyloid–dependent neuronal hyperactivation”。

　　已出現臨床癥狀的阿爾茨海默病患者的大腦含有較大的β-淀粉樣蛋白（即斑塊）。許多治療方法集中于清除斑塊，但迄今為止這些嘗試僅取得了部分成功。該研究獨辟蹊徑，聚焦于過度活躍的神經元，并發現β-淀粉樣蛋白阻斷谷氨酸的再攝取為神經元過度活躍的主要機制。β-淀粉樣蛋白分子可阻止谷氨酸的突觸間隙轉運，繼而導致高濃度的谷氨酸在過度活躍神經元的突觸間隙中持續聚集。該研究成功揭示了AD發病早期神經元過度活躍的原因和觸發因素，為臨床早期治療AD提供了新的思路。