發病原因
大多數的心肌梗死是實際上由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動脈血流閉塞所造成不穩定心絞痛非ST段抬高的MI
和ST段抬高的Q波MI的急性冠狀動脈綜合征的共同病理生理基礎是斑塊破裂斑塊破裂的動態變化過程可以發展到血栓使冠狀動脈完全閉合在心電圖上的典型表現為ST段抬高最終發展到冠狀動脈相關的心室壁完全或幾乎完全壞死(所謂透壁心梗在心電圖上常有Q 波產生)使管腔不完全閉塞的血栓產生不穩定心絞痛和非ST段抬高的MI這兩者在心電圖上的典型表現為ST段壓低和T 波倒置如果在20min時間里由于血小板激活而釋放的血栓素A2和血清素所引起的一過性血管痙攣減輕或者異常冠狀動脈內的血栓自發性溶解前向血流就能恢復因此沒有壞死的組織學表現也沒有心肌壞死的生物化學標志物以及相應的心電圖持續改變而發展成不穩定心絞痛比產生不穩定性心絞痛更長更嚴重的斑塊破裂發作的典型結果是壞死的生物化學標記物(肌鈣蛋白T或I)釋放但是壞死擴展的表現類型比ST段抬高的心梗較輕當察覺到心肌壞死的臨床證據時即可診斷為非ST段抬高的心梗(心電圖上常無病理性Q波)。
發病機制
非ST段抬高的MI比不穩定型心絞痛病人患病動脈的不完全阻塞更嚴重時間更長久造成心肌血流暫時減少而致MI非ST段抬高的MI與ST段抬高的MI相比前者缺血區的血流常在發病后幾分鐘到幾小時內就重建了這是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑塊破裂較快痊愈；血管痙攣緩解；在完全阻塞時有廣泛的側支循環；血栓總負荷較低因而前向血流從未消失這些機制均使心肌壞死較早停止而限制了梗死的發展可以認為非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不穩定心絞痛的中間狀態非ST段抬高的心梗的心肌壞死在性質上常常表現為較少的心肌壞死部位融合更多地集中在心肌壁的內1/3因為血流恢復和(或)已形成的側支循環可以防止壞死區跨越整個心室壁厚度。